Cell：P53触发氧化应激中的细胞坏死
缺血相关的氧化损伤往往会导致组织坏死，尤其在脑组织，局部产生的氧化应激反应较为剧烈且抗氧化损伤能力弱。因此，阐明氧化损伤的信号通路对于保护机体组织尤为重要。P53蛋白是细胞对于多种类型的损伤产生应答的中心传感器，它能在氧化应激反应中调节细胞的凋亡和自噬，但是氧化应激所导致的细胞坏死是否与P53蛋白有关目前还未有研究报道。本文研究者报道了P53能够在氧化应激中激活细胞坏死途径。
JBC：发现新的p53-p21通路的调节因子
TBP（TATA结合蛋白）是转录因子TFⅡD的组分之一。TBP类似蛋白(TLP)能够增强基因表达，研究发现它与细胞发育、细胞周期调控及细胞凋亡息息相关。近日，来自日本千叶大学的研究人员发现，TLP介导了p53-p21通路的调节作用。相关论文发表在4月18日的The Journal of Biological Chemistry。
:MG53蛋白可治疗实验性肌肉萎缩
6月20日，Sci Transl Med杂志报道了一种新的针对细胞膜损伤修复的治疗性蛋白MG53。 mitsugumin53（MG53），是一种肌肉特异性tripartite motif family (TRIM)家族蛋白（该家族蛋白常含三个特定模序结构，分别被称为RING指，B-BOX，和卷曲结构域。
JCI：p53与三阴性乳腺癌的治疗
三阴性乳腺癌（TNBC）是指雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体（HER2）均阴性的一种特殊类型乳腺癌。 治疗TNBC需要一种靶向治疗策略。TNBCs的TP53频繁的突变，导致了G1检验点的丢失。 之前的研究表明，由于细胞的p53缺陷，当应答DNA损伤时，Chk1被抑制。
J Dis Mod & Mechan：p53在前列腺癌发展中的重要作用
近日，来自加州大学戴维斯分校的研究者发现了一种遗传突变在前列腺癌的发展过程中扮演着重要角色，以前研究揭示在晚期疾病的发展中会出现p53的突变，但是现在p53绝对不会扮演起始因子的作用了，研究者的这项研究为诊断和治疗疾病开辟了一片新天地。
JBC：解析p53信号调控子
来自复旦大学、东南大学的研究人员在新研究中揭示了Polycomb group(PcG)蛋白PHF1的一个新功能，证实其参与调控了p53介导的细胞生长阻滞和凋亡，相关论文发表在1月4日的《生物化学杂志》（JBC）上。 领导这一研究的是复旦大学生命科学学院的余龙（Long Yu）教授，其主要从事肝癌发生的分子遗传学机制研究和抗肝癌药物小分子化合物筛选、以及重大疾病相关基因的系统生物学及药物开发研究。
:DNA应激和p53影响肿瘤细胞TOLL样受体表达
6月6日，Cancer Research在线报道，肿瘤细胞中DNA应激和p53状态可差异性影响TOLL样受体固有免疫家族的表达。 转录因子p53调节包括TOLL样受体（TLR）在内的固有免疫相关基因的表达。这提示p53也调节人类免疫反应。TLR家族构成识别病原相关的分子模式(PAMPs)的细胞膜糖蛋白，介导固有免疫反应。TLR激动剂已被用于肿瘤治疗的佐剂。
Nat Commun：恢复p53功能提高人体“免疫监视”能力
2013年9月19日讯 /生物谷BIOON/--近日，A*STAR新加坡Immunology Network (SIgN)研究人员已经发现了涉及p53的一种新机制，或许可以利用该机制破坏癌细胞躲避免疫系统的能力。p53是著名的肿瘤抑制基因，以对抗侵略性癌症。
Stem Cell：SIRT1，P53和p38MAPK调节Max缺失时ESC的死亡
近日，Stem Cell杂志在线报道了c-Myc基因重要伙伴蛋白Max基因缺失条件下胚胎干细胞丧失多能性并发生细胞死亡的机制研究进展。 c-Myc基因参与多种细胞过程，包括细胞周期调控，致瘤性转化和体细胞重编程为诱导多能干细胞。 c-Myc基因也是一个重要的调节自我更新和胚胎干细胞（ESCs）全能性的调节因子。
Cell Res：DNA修复酶与p53协同调节肿瘤烷化剂敏感性
7月17日，Cell Res杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。 烷化剂诱发的全基因组碱基的损害，主要是由N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶（MPG）修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度，因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶（AP）的位点，引发更多的DNA链断裂。