Cancer Cell：中山大学方文峰等揭示靶向DTP细胞延缓EGFR-TKI耐药新机制，提出TROP2-ADC联合防治新策略
EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗可解除c-Myc介导的TROP2转录抑制，并在非小细胞肺癌的药物耐受持久细胞中上调其表达。靶向TROP2的抗体-药物偶联物与奥希替尼联合使用可抑制持久细胞、延缓复发。
2026-06-23
CC：复旦大学团队发现，CD24是EGFR突变肺癌的一个有希望免疫治疗新靶点，或能增强EGFR-TKI的疗效！
研究表明，CD24在EGFR-TKI治疗后会显著上调，它不仅帮助肿瘤细胞增殖，更关键的是，它会向肿瘤微环境中的巨噬细胞发出“别吃我”的信号，助长免疫逃逸。
2025-11-04
RET-TKI不良反应管理2026最新专家共识解读：普拉替尼与塞普替尼安全性数据逐项对照
2026-06-25
Sci Immunol揭秘EGFR信号轴主导的性别差异调控机制
这项研究首次系统阐明表皮生长因子受体在哮喘性别差异中的核心调控作用，明确雌二醇-白介素33-表皮生长因子受体信号轴是介导女性对吸入性过敏原产生更强2型免疫应答的关键机制。
2026-02-22
从TKI剂量-疗效曲线的阈值效应看PACC和ex20ins的标准剂量
2026-07-10
杨巍维组合作揭示患者源性EGFR R252C突变促进肿瘤进展的新机制
该研究发现了一种新的EGFR突变体（EGFR R252C），揭示了其通过直接磷酸化并激活ERK1/2促进肿瘤进展的新功能，并验证了阿法替尼对该突变肿瘤的临床治疗潜力。
2026-02-06
Cell Death & Differ：中山大学何斌/王自峰/刘强等发现KMT2D缺失驱动腺癌向鳞癌转化，并使TKI耐药性肺癌对AURKA抑制敏感
该发现揭示了KMT2D改变通过驱动染色质重编程促进腺癌向鳞状细胞癌转化，并确定了AURKA作为谱系特异性的治疗靶点，为克服TKI耐药提供了精准治疗策略。
2026-02-10
Cell子刊：南京医科大学马红霞/沈洪兵揭示亮氨酸的“胆固醇捷径”，BCAA代谢如何通过脂筏激活EGFR驱动肺癌
本研究结果为亮氨酸介导的BCAA代谢重编程通过胆固醇代谢促进肺癌发生提供了实验依据，揭示了一个潜在治疗靶点。
2026-07-10