Nat Aging：每 4 人就有 1 人携带！阿尔茨海默病最强风险基因的“作恶全链条”，终于被科学家破解了
来自格拉斯通研究所等机构的科学家们终于把“作案链条”查了个水落石出，而且他们发现，坏事的起点远早于记忆出现问题，甚至早于任何可见的认知症状。
山东大学宁斌团队发现IL-3可通过PRDX1“开关”调控免疫细胞治疗脑损伤
本实验研究证实，IL-3可通过调控小胶质细胞极化表型转化，作为关键调控分子抑制神经炎症。IL-3通过IL-3受体（IL-3R）募集PRDX1，调节小胶质细胞极化，进而改善TBI大鼠的神经功能与预后。
中国科学家首次把“血瘀肝郁”讲成国际语言：当归红花1:1配伍降血糖、护视网膜、抗抑郁，一举斩断高糖-炎症-抑郁恶性循环！
该研究以多组学证据阐明ACHP“养血活血、疏郁明目”的现代科学内涵：其化学组分协同作用于微生物-代谢-炎症网络，重建肠-眼-脑轴稳态，为DR合并抑郁提供兼顾“视功能”与“情绪认知”的全新干预策略。
Adv Sci：军事医学科学院袁增强等团队发现小胶质细胞IDH1是驱动阿尔茨海默病的关键因子
本研究证实IDH1介导的代谢紊乱是AD的关键致病机制，并表明KIN通过靶向小胶质细胞IDH1恢复代谢与功能稳态，是极具前景的AD治疗候选药物。
Adv Mater：武汉大学饶浪/徐细明团队基于杂合囊泡—脂质体平台递送siRNA以增强 PD-L1 肿瘤免疫治疗效果
该策略将PD-L1阻断与破坏相分离依赖性转录相结合，为实现持久有效的肿瘤免疫治疗提供了新思路。
Nat Chem Biol：赵蔚/董鹏揭示Resminostat靶向HDAC1凝聚体克服肿瘤耐药的药理机制
本研究揭示了一种不依赖去乙酰化酶活性的HDAC1凝聚化机制，该机制以独特方式调控替莫唑胺的治疗反应，为潜在治疗策略的开发提供了重要见解。
Exploration：张儒/侯羽君团队发现RBFOX1缺失协同APOE4驱动小胶质细胞异常，揭示阿尔茨海默病新机制
该研究通过构建基因编辑的人脑类器官模型，揭示了RBFOX1与APOE4在协同诱导小胶质细胞异常及AD病理演变的深层机制，为该病的机制解析和精准干预提供了高度拟人化的研究平台。
Cell子刊：四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制
该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联，提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。
Mol Cell：剪接的"校对员"，武汉大学肖锐团队发现AQR/SYF1/SYF3用动力学校对守住3′位点保真性
该研究揭示了哺乳动物中一个先前未被识别的剪接保真性调控层面，该机制将异常的剪接位点选择与蛋白稳态及炎症联系起来。
Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。