Adv Sci：成瘾行为的“分子刹车”：北京大学孙艳/时杰/陆林发现ANKS1B通过表观遗传机制控制可卡因滥用加剧
本研究发现，大鼠长期摄入可卡因后，伏隔核（NAc）内ANKS1B表达水平下调；在长时程可卡因自身给药大鼠模型中，调控ANKS1B可特异性影响可卡因滥用行为及后续觅药行为。
Nat Genet：周海波等团队发现抑郁症治疗新靶点，增强催产素信号可逆转Dennd1a缺陷所致的抑郁样行为
该研究构建了一种体内腺相关病毒（AAV）-Perturb-seq系统，用于在小鼠脑中对MDD风险基因进行平行功能缺失筛选，并界定其转录效应及功能关系。
Cell Metab：中国药科大学高向东/陈松开发口服GLP-1激动剂，重建脑代谢耦联抗阿尔茨海默症
该研究开发了一种口服且能高效穿越血脑屏障的GLP-1受体激动剂OHP2，并揭示了该分子通过激活星形胶质细胞上的受体来驱动乳酸生成、进而引发神经元表观遗传重塑和脂质转运的神经保护新机制。
Nat Communi：臧奕/花荣/刘佳/李佳发现减重手术治MASH的秘密不在减重，MAT1A-一碳代谢轴才是核心机制
MAT1A介导的甲基化反应是保障VSG达到理想疗效的核心机制；同时确定1CM代谢物可作为预判手术疗效的潜在生物标志物，提示术前代谢图谱检测或可指导甲基供体补充干预，进而改善MASH患者VSG手术预后。
Sci Adv 揭示 HSF1 蛋白解锁糖尿病患者癌症高发核心机制
研究证实肿瘤周边软硬、营养共同构成的微环境才是调控肿瘤伪装的核心操盘手，高血糖会通过激活热休克因子 1（HSF1） 信号通路，促使细胞表面增厚糖萼保护层。
Sci Adv：压力传感器 PIEZO1 让乳腺癌越压越凶
来自阿德莱德大学等机构的科学家们通过研究揭示了一个反直觉的现象：某些乳腺癌细胞不仅没有被压垮，反而利用这种压力“借力打力”，变得更加具有攻击性。
J Transl Med & EMBO Rep：徐家伟团队揭示TRIM7与H4K20me1在早期胚胎发育中的重要调控机制
文章揭示了E3泛素连接酶TRIM7通过自噬-溶酶体信号维持蛋白质稳态，以及组蛋白修饰H4K20mE1通过促进染色质开放调控ZGA的新功能，为早期胚胎发育的分子调控网络提供了新视角。
Adv Sci：西北大学李想/关锋破解癌细胞的“免疫逃逸密码”——O-糖基化修饰锁定TAP1，抑制抗原呈递
本研究发现，膀胱癌组织中O-糖基化水平与免疫细胞浸润程度呈负相关，且可特异性降低CD8⁺T细胞数量；降低细胞内O-糖基化水平可显著提升抗原呈递效率。
Hepatology：陈昕/赵金秋等发现肝母细胞瘤两大致癌通路各司其职，新抑癌基因ONECUT1浮出水面
该研究首次揭示了两条通路截然不同的功能分工，并发现了一个受β-Catenin抑制的关键抑癌基因ONECUT1。
Nat Metab：G6PD与ME1缺失致NADPH下降、活性氧升高——胰腺癌前病变向癌症转化的代谢开关
新研究中，研究人员识别出当细胞从化生进展到癌症时能够影响代谢变化的细胞通路。他们的结果可以帮助研究人员在良性病变变成肿瘤之前对其进行治疗。