对学习和记忆至关重要的长时程增强竟由CaMKII酶的结构功能诱导
在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学安舒茨医学园区的研究人员在学习和记忆所需的机制方面取得了一项引发变革的发现，该发现可能为阿尔茨海默病和潜在的唐氏综合征带来新疗法。相关研究结果于2023年8月30
研究揭示精氨酸甲基化酶PRMT3负调控抗病毒天然免疫反应机制
中国科学院水生生物研究所肖武汉团队利用多组学技术，筛选到一系列调控鱼类抗病毒天然免疫反应的重要因子（包括精氨酸甲基转移酶PRMT3）。初始研究发现，PRMT3的表达受病毒感染的调控，而PRMT3负调控
Cell Death and Disease：NEDD8激活酶抑制增强自然杀伤细胞的抗骨髓瘤活性
多发性骨髓瘤（MM）是世界上第二常见的血液病，在高收入国家发病率较高[1]。几十年来，多发性骨髓瘤患者的标准护理一直是化疗与类固醇的结合，对于符合条件的患者，则是造血干细胞移植。
1篇Science和1篇Nature子刊揭示哺乳动物的寿命与DNA甲基化密切相关
在两项新的研究中，来自包括美国加州大学洛杉矶分校在内的哺乳动物甲基化联盟（Mammalian Methylation Consortium）的研究人员详细介绍了人类和其他哺乳动物在历史上共有的DNA变
Nature子刊 | 利用DNA折纸提高细胞疗法精准度，24h可减少90%癌细胞，已成立公司
其中一种 PTE 取得了成功，他们再次对其进行了测试，看看它是否可以在更长的时间内控制肿瘤的生长。这次，他们在注射后对小鼠进行了 21 天的监测。他们发现，与未治疗的小鼠相比，PTE 减少了治疗小鼠的
《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
研究揭示组蛋白去乙酰化酶MdHDA6调控苹果响应低温胁迫的分子机制
综上，MdHDA6-MdTCP15模块对苹果低温相关基因的新调节机制：（1）MdTCP15 依靠其DNA结合能力，MdTCP15招募MdHDA6至靶基因 MdABI1，使MdHDA6对MdABI1基因
科研人员 阐明DNA复制起始阶段H2A.Z核小体的选择性识别机制
该研究揭示了SUV420H1优先识别H2A.Z核小体并催化产生H4K20me2的结构基础，阐述了SUV420H1通过H2A.Z调控DNA复制起始的分子机理，为药物靶向设计与疾病治疗奠定了重要基础。H2
Cell Res：孙丽明团队发现功能性淀粉样蛋白纤维解聚酶抑制程序性细胞坏死
综上所述，该项工作报道了哺乳动物中的第一个蛋白纤维解聚酶amyloidase—HSPA8。HSPA8通过逆转RHIM蛋白纤维化，成为细胞内抑制程序性细胞坏死发生的关键检验点。