研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
Cancer Res：FOXP4是YAP1促进胃癌干性和转移的直接靶点
本研究表明FOXP4在促进Yap1驱动的胃癌的进展中起到致癌基因的作用，从机制上讲，FOXP4作为YAP1的中介提高SOX12的表达并维持GC的干性。
Gut：靶向RUVBL1可抑制胰腺癌生长
来自人类肿瘤的数据证实了RUVBL1蛋白在胰腺癌中的重要性。根据这些数据，与正常健康组织相比，肿瘤中的RUVBL1蛋白水平升高。它与 抑制致癌蛋白 MYC 的表达水平一致。
Nature Medicine：TRBC1-CAR T细胞疗法能否为外周T细胞淋巴瘤（PTCL）患者带来持久的生存希望？
AUTO4作为一种新型TRBC1靶向CAR T细胞疗法，在LibraT1研究中展示出了一定的安全性与疗效，尤其是在高剂量组中，部分患者获得了持久的完全缓解。
Science：在体内将肿瘤细胞重编程为cDC1细胞，有望开发出新的癌症免疫疗法
此前研究表明，免疫系统之所以无法摧毁某些类型的癌性肿瘤，是因为这些肿瘤形成了一层防护罩或保护屏障，阻止T细胞直接攻击它们，而在这项新的研究中，研究者开发了一种新方法来摧毁这些屏障。
FDA批准首款IDH1/2抑制剂上市，治疗胶质瘤
该研究纳入了331例有残留病变或复发的2级少突胶质细胞瘤或星形细胞瘤，旨在评估vorasidenib单药治疗残留或复发性IDH突变低级别胶质瘤患者的疗效和安全性。
Cancer Immunol Res：揭秘TBK1分子或许是克服肿瘤对CAR-T细胞疗法耐受性的关键
本文研究结果揭示了利用PDOTS对CAR-T细胞进行体外分析的可行性和实用性，并表明，靶向作用TBK1或能通过克服肿瘤内在和外在的耐受性机制来增强CAR-T细胞疗法的治疗疗效。
樊嘉院士团队揭示针对剪接因子SRSF1有效抗癌的双重机制
抑制SRSF1一方面能够全面提升CD8+T细胞的抗癌能力和促进代谢重编程，另一方面则能降低癌细胞的糖酵解能力，减缓它们的增殖速度，从而“一石二鸟”式地助力现有免疫治疗。
基石药业在澳大利亚递交CS5001（ROR1 ADC）联合标准治疗一线DLBCL临床试验申请
3月6日，基石药业宣布公司管线2.0重磅产品CS5001（ROR1 ADC）联合标准治疗用于一线弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的Ib期临床试验申请已在澳大利亚成功递交。
Nat Aging：阻断长寿基因S6K1或能通过减轻机体炎症来延长小鼠的寿命
本研究的结果表明，剔除S6K可以减少肝脏炎症，这意味着S6K的缺失通过抑制炎性SASP可能是对健康寿命产生有利影响的基础。