JAMA子刊：睡觉腿抽筋，维生素K2或能防！成都市第三人民医院团队发现，八周维生素K2治疗可安全有效管理老年人夜间下肢痛性痉挛
结果显示，在8周干预后，维生素K2组的夜间下肢痛性痉挛平均每周发作频率降低，从基线的2.60次降至0.96次。
无需 IL-2 注射，创新TIL疗法的临床结果首发国际权威杂志
君赛生物从TIL细胞的培养体系创新着手，自主建立DeepTIL®技术平台，实现TIL细胞无滋养细胞、无高浓度IL-2条件下的高效培养，培养成功率、细胞数量、细胞活率等指标均处于国际领先水平。
SARS-CoV-2的隐形杀手！Cell Stem Cell：新研究揭示新冠病毒感染如何导致或恶化糖尿病
在一项新的研究中，来自威尔康奈尔医学院的研究人员利用一种先进的模型系统，揭示了导致 COVID-19 的 SARS-CoV-2冠状病毒诱发新的糖尿病病例并加重已患糖尿病者并发症的机制。他们发现，这种病
Nat Commun：欧阳松应教授团队揭示Sir2-HerA系统在致病菌抗噬菌体免疫中的激活机制
研究人员提出了Sir2-HerA系统复合物组装和别构激活模型，详细解释了Sir2-HerA系统在抵御噬菌体入侵过程中的分子机制。
Nature | 曹佳雨等揭示DNA激活的AIM2炎症小体通路是导致早期卒中复发的关键机制
本研究揭示了初次卒中后细胞游离DNA激活的AIM2炎症小体通路是导致动脉粥样硬化性卒中复发的关键机制。
Dev Cell丨方燕姗/彭广敦/李昂合作发现IGFBP2蛋白促进神经修复的功能
该工作通过全面深入的空间转录组分析建立了SCI交互式时空数据库（https://spasi.ccla.ac.cn/），并完成了大量体内和体外的验证实验以及功能研究。
揭示FANCD2-FANCI识别单链-双链 DNA交叉点并启动DNA修复机制
这项新的研究表明因DNA交联而停滞的复制叉内的DNA 结构（而不是交联 DNA 本身）触发了D2-I复合物停止滑动并夹紧DNA以启动修复。
Nat Neurosci：揭示NG2神经胶质细胞可抵御朊病毒诱导的神经毒性和神经变性
这些研究结果突出了NG2胶质细胞对朊病毒诱导的神经变性的保护作用，因为这项新的研究发现这些细胞能够抑制前列腺素E2的毒性作用。
Redox Biol：EC-S1PR2诱导线粒体过度分裂加剧炎症反应，加重I/R后的心脏损伤
本研究发现EC-S1PR2是控制炎症反应和心脏I/R损伤的关键调节因子，EC特异性S1pr2功能丧失可显著降低炎症反应和心脏I/R损伤，而EC特异性S1pr2功能获得可加重心脏I/R损伤。
Sci Adv：KAT6A缺乏通过抑制RSPO2/Wnt信号通路损害认知功能
该研究结果表明，KAT6A- RSPO2- Wnt信号在调节海马CA3突触可塑性和认知功能中起着关键作用，为KAT6A综合征及相关神经发育疾病提供了潜在的治疗靶点。