复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
破解疱疹病毒复制“核心引擎”，揭开抑制剂作用机制
该研究报告了与HPIs结合的单纯疱疹病毒1 H/P复合物的冷冻电镜结构，显示这些将H/P复合物锁定在非活性状态。这些发现为理解疱疹病毒复制体组装和推进抑制剂开发提供了一个结构框架。
首款G9a抑制剂通过表观遗传调控，逆转病理与认知缺陷
表观遗传疾病修饰治疗，它可以补充甚至取代目前完全基于清除β-淀粉样蛋白的策略。这种新的实验性化合物通过表观遗传机制起作用，不仅作用于疾病的症状，而且直接作用于促成其进展的分子机制。
PNAS：浙江大学顾臻等团队攻克溶瘤病毒全身给药难题/——新型细胞疗法联合PD-L1抑制剂，高效抑制转移、防止复发并建立长期免疫
该研究通过利用血小板生成过程，设计了封装5型溶瘤腺病毒（Ad5）的巨核细胞（M-Ad5），使其在体内产生溶瘤性血小板。
Hepatology：破解胆管癌侵袭的“钥匙”，南京大学王雷等团队找到关键靶点ASPH及其抑制剂千金藤素
该研究表明，ASPH和主要组织相容性复合体II类分子可能成为ICC的新型治疗靶点，这些发现可能为指导开发新的ICC患者合理治疗策略提供依据。
苏州大学韩悦/吴德沛发现MELK蛋白是关键“锁”，其抑制剂可重启生成程序
研究表明抑制MELK可通过MAPK/ERK/cofilin信号轴促进巨核细胞成熟与血小板生成，为免疫性血小板减少症的靶向治疗研发提供了全新潜在靶点。
NCB：卞修武院士等团队合作揭示肿瘤细胞异常氨基酸感知新机制，是导致免疫检查点抑制剂耐药的关键
靶向ZBTB5–pS127–mTORC1轴介导的异常营养感知，代表了一种通过缓解肿瘤微环境中氨基酸限制来增敏癌症免疫治疗的概念验证策略。
四川大学丁楅森等团队合作发现血管核心靶点ROCK2，首创抑制剂TDI01初步临床显示逆转纤维化趋势
该研究发现肝内皮细胞（ECs）和肝周肝星状细胞（HSCs）中 Rho 相关螺旋结构域蛋白激酶 2（ROCK2）的上调会导致血管微环境功能障碍，并触发促纤维化血管内分泌信号传导。
JCI：中山大学研究团队破解iCCA化疗耐药之谜，IDH1抑制剂协同吉西他滨，逆转野生型iCCA化疗耐药
该研究表明别构IDH1抑制剂ivosidenib克服了表达野生型IDH1的肝内胆管细胞癌模型的耐药性。
Adv Sci：老药新突破，中国学者发现抗真菌药环吡酮胺被证实为高效特异性NLRP3抑制剂
研究发现FDA批准的抗真菌药物环吡酮胺（CPX）可作为新型NLRP3炎症小体抑制剂，有望用于治疗各类NLRP3炎症小体相关疾病。