Nat Communi：肝脏的“建筑设计师”，北京大学徐成冉等团队揭示PAR3如何协调细胞增殖、极性与结构搭建
本研究揭示了一种具有阶段特异性的调控机制，阐明了肝脏结构形成与功能成熟之间的关联，也为肝脏发育、再生研究以及代谢性肝病、肝衰竭的潜在治疗方案提供了理论依据。
PNAS：把耐药机制变成"靶向开关"，华东理工大学谢贺新团队BIN-3I发现让bla阳性菌自投罗网
本研究提出了一种利用细菌耐药机制实现物种特异性清除的靶向抗菌平台，为对抗多重耐药菌感染及缓解驱动耐药菌株富集的选择性压力提供了有前景的策略。
Cell子刊：瘢痕的“幕后推手”：龙笑等团队发现FOSL1⁺角质形成细胞通过MMP3指挥成纤维细胞过度干活
本研究借助单细胞RNA测序，鉴定出在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中数量异常扩增的FOSL1阳性角质形成细胞亚群。
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
AI驱动HCS-3DX系统实现3D类器官单细胞筛选，重塑药物研发与精准医疗格局
HCS-3DX系统整合AI微操作、优化成像板与AI数据分析三大核心，突破现有技术局限，实现3D类器官单细胞水平高内涵筛选，显著提升药物筛选准确性与效率，为精准医疗和细胞行为研究提供有力工具。
Circulation：PRMT3的“护盾”作用，华中科技大学夏家红等揭示钙化性主动脉瓣疾病新药物靶点
该研究揭示了蛋白质精氨酸甲基化酶3(PRMT3)通过催化PCSK9蛋白精氨酸甲基化翻译后修饰调控心脏瓣膜钙化的新机制，为临床CAVD的治疗提供了新的思路。
阐明FOXI3调控颅面发育机制，为颅面短小症诊疗新添科学依据
研究结合小鼠模型构建、单细胞转录组测序、功能验证及临床样本分析等多种技术手段，首次系统阐明了FOXI3调控颅面发育的全新分子机制，为CFM的发病机制提供了全新科学解释。
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
Cell子刊：癌细胞的“精氨酸自救计划”，上海交通大学侯照远等揭示缺粮时启动AMPK-DDIT3-OTUB2代偿通路
本研究数据揭示一条由AMPK-DDIT3-C/EBPα-OTUB2-ASS1构成的信号通路，该通路可感知精氨酸缺乏并激活代谢代偿通路，维持CRC细胞内精氨酸稳态。