Science：白血病细胞用CD43糖衣筑起物理屏障，破解免疫治疗耐药新机制
这一发现来自布罗德研究所、麻省总医院布莱根和丹娜-法伯癌症研究所的科学家，揭示了一种以前未被认识的癌症逃避免疫系统的方式，并可能指向新的免疫疗法，通过阻断CD43将癌细胞暴露于免疫攻击之下。
《Science》研究揭示CD43才是AML免疫逃逸核心，其形成的“糖屏障”可同时抑制三大免疫细胞
该研究发现细胞表面的糖蛋白 CD43 是一种强大的先天性和适应性抗白血病免疫抑制剂。CD43 对免疫细胞的抑制作用取决于通过 O 联糖基化和唾液酸化途径添加的翻译后唾液酸修饰。
IF=43！中山大学袁庶强/徐瑞华等合作取得新进展
NEOSUMMIT-01试验的3年随访结果显示，围手术期特瑞普利单抗联合化疗相比单纯化疗显著改善了局部进展期胃或胃食管结合部癌患者的无事件生存和总生存，支持该联合方案作为此类患者有前景的治疗选择。
同时阻断CD47和CD24，显著提升脑肿瘤免疫疗效
在这项研究中，研究人员发现了另一种"别吃我"信号——CD24，它在GBM肿瘤中也高度表达，并研究了单独或同时阻断CD47和CD24并结合免疫疗法的效果。
单分子检测 TDP-43 种子，终结额颞叶变性误诊时代
来自麻省总医院布莱根系统等机构的科学家们通过研究开发了一项突破性技术—数字种子扩增试验，该技术能在脑脊液中检测到单个TDP-43蛋白“种子”，即以错误折叠方式聚集的微小蛋白团块。
改写教科书，中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4，连CD8细胞也成了“病毒仓库”
研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞，诱导被感染的CD4+ T细胞直接转化为表面不表达CD4的CD8+ T细胞，不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落，也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。
Nat Cancer：赵允/韩硕/李国辉团队等表明，中性粒细胞上的CD300ld可以直接“黏住”并抑制CD8+ T细胞
该研究系统阐明了免疫抑制受体CD300ld在肿瘤微环境（TME）中的功能性配体及其介导PMN-MDSCs发挥免疫抑制效应的分子机制，为靶向髓系免疫抑制微环境提供了关键的干预策略。
Leukemia：王前飞/周剑峰揭示双靶点CAR-T复发机制，功能不足与抗原缺失为主因，PAX5突变驱动CD19/CD22下调
CAR T细胞功能不足和抗原不足分别是复发的最常见驱动因素和第二常见驱动因素。具有破坏性的PAX5基因突变构成了早期复发的一种独特分子机制，为指导合理的靶向治疗策略提供了依据。
Mol Cell：蛋白的“保护伞”失效：浙江大学沈承勇/张克兢发现TDP43失去关键修饰后变身“神经毒性垃圾”，驱动渐冻症
该研究发现 TDP43 在 S-酰基转移酶（S-acyltransferase）zDHHC23 的作用下发生 S-酰基化修饰，且该修饰主要发生于 Cys244 位点。