CMI：周洁/刘强团队研究锁定免疫“哨兵”的生死开关，铁死亡决定ILC2命运，其失衡是炎症性肠病的新推手
该研究发现ILC2s 易受铁死亡的影响，这一点从 ILC2 中大量出现的铁死亡特征基因以及脂质过氧化物的积累中可以得到证明，为黏膜炎症性疾病提供了有前景的治疗机会。
孙瑶/刘智多/张健团队开发精准Treg调节肽，有望优化IL-2疗法
该研究揭示了一种双重机制程序，通过这种药理学激活 MST1 可以促进 T 细胞调节细胞的扩增和稳定性，并突显了 DLST-6P 作为基于肽的免疫调节剂在治疗自身免疫和炎症性疾病方面的应用潜力。
Cell Death & Differ：杨晓明等揭示GPS2通过稳定HOIP来增强内皮细胞存活，从而调控胚胎血管生成
该研究揭示了G蛋白通路抑制因子2（GPS2）通过调控HOIP稳定性，在调节内皮细胞存活和胚胎血管化中的新作用。
Adv Sci：南昌大学王小磊/胡笑添发现糖尿病角膜病变一体化治疗新策略：光控WCNx-Rh2体系协同降糖、修复与抗菌
本研究构建一种光控仿生催化体系（WCNx-Rh2），集葡萄糖降解与实时监测、免疫调控型上皮神经再生、抗菌防护多重功能于一体，为糖尿病角膜病变（DK）提供一体化综合干预策略。
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
Adv Sci：从"降解蛋白"到"纠正蛋白状态"，华中科技大学王建枝等发现小分子DEPTAC TP2用邻近效应给Tau"去磷酸化改造"
研究表明，TP2是极具潜力的候选治疗药物，可靶向上游病理性磷酸化过程，阻断神经退行性病变并修复认知功能。
Cell Death & Differ：端粒蛋白TRF1的“变身”，中南大学孙仑泉等团队发现DNA损伤时被CDK2磷酸化，指挥染色质开门放修复队进场
作者的结果定义了一条CDK2-TRF1-SETD5-PPP4C信号轴，该轴在端粒处协调磷酸化依赖的染色质重塑，以确保DNA损伤应激期间的基因组维持。
Adv Sci：抓住肝纤维化的“炎症网”，华中科技大学王晓晶等团队找到驱动血栓与微循环障碍的关键开关FGL2-HDAC11
本研究确立了一条免疫血栓调控轴：中性粒细胞分泌的FGL2–HDAC11信号通路，调控NETs生成与内皮功能紊乱，参与MASLD病程进展；为阐释凝血系统与代谢性肝病之间的交互作用提供了新的机制理论依据。
Nat Communi：疗效与安全性双优，北京大学何菁/栗占国团队发现低剂量IL-2治疗红斑狼疮实现高应答率，且显著降低感染风险
本研究开展一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照Ⅱb期临床试验，旨在评估活动期系统性红斑狼疮患者中，IL-2给药剂量与疗效、安全性及免疫应答之间的关联。
中国药科大学郝海平等团队揭示SLC13A2将柠檬酸转化为“指令”，重塑细胞内环境遏制肿瘤
SLC13A2通过干扰代谢与转录程序来抑制肿瘤生长，这为HCC治疗揭示了潜在的药物靶点。