AACR：药物CLR1404能够检测和治疗恶性肿瘤和某些癌干细胞
图片来自Christine E. Eyler et al. Glioma Stem Cell Proliferation and Tumor Growth Are Promoted by Nitric Oxide Synthase-2, Cell, Volume 146, Issue 1, 53-66, 8 July 2011, DOI：10.1016/j.cell.2011.06.006. C
JBC：控制Stat5b S193的磷酸化可能会遏制造血系统恶性肿瘤
在外部细胞因子及内部的酪氨酸激酶刺激的信号网络下游，信号传导及转录激活因子5b（Stat5b）是一个关键性的位点。Stat5b的最大转录活化需要Ser和Tyr的磷酸化。虽然Tyr磷酸化调节机制以及Stat5b的激活机制已经被广泛的研究，但是Ser磷酸化的作用机制还需要被完全阐明。
Oncogene：miR-125b促进肿瘤细胞凋亡机制
microRNA成员之一miR-125b的生物学功能是多方面的，即可作为一种肿瘤抑制基因，也可作为促癌基因。但到目前为止，MIR-125b的促凋亡作用及其机制仍未被探索。
Cell：高热休克因子1对高度恶性肿瘤的贡献
近日，怀特黑德研究所研究人员发现，一个特定的基因表达增加后会促进乳腺癌、结肠癌和肺癌患者的转移和死亡。这一发现不仅有助于科学家识别基因表达图谱预测患者的治疗效果和治疗反应，也可以引导开发针对多种类型癌症的疗法。 在正常细胞中，各种压力包括热、缺氧、毒素会激活热休克因子1(HSF1)，导致所谓的热休克或伴侣蛋白质表达增加，以保持应激细胞内稳态。
Cell：恶性肿瘤利用癌基因MYC增加所有活性基因的表达水平
2012年9月29日 讯 /生物谷BIOON/ --在一项新研究中，来自美国麻省理工学院怀特黑德生物医学研究所的研究人员揭示出癌基因MYC编码的蛋白c-Myc用来增加癌细胞中所有基因表达的机制。c-Myc水平增加与癌症病人癌症转移率、复发率和死亡率增加相关联。根据这些发现，研究人员希望找到限制c-Myc活性从而根除癌细胞的方法，这是因为癌细胞依赖于c-Myc才能存活。
JAMA：抗风湿生物制剂或不增加恶性肿瘤风险
9月5日，《美国医学会杂志》(JAMA)发表的一项Meta分析显示，与安慰剂或其他缓解疾病抗风湿药(DMAD)相比，使用生物制剂治疗类风湿性关节炎(RA)并不会增加患者发生恶性肿瘤的风险。
夏建川：生物治疗联合常规治疗恶性肿瘤或能增效
在2011年揭晓的诺贝尔生理学或医学奖中，三位科学家因在免疫学方面的发现获奖，其中一半奖金归于拉尔夫·斯坦曼RalphM.Steinman，他发现了树突状细胞及其在获得性免疫中的作用引人关注。 树突状细胞（DendriticCells,DC）是近年来倍受人们关注的专职抗原呈递细胞（AntigenpresentingCells,APC），能摄取、加工及呈递抗原，启动T细胞介导的免疫反应。
:抑制Stat3可强化对B细胞恶性肿瘤的免疫
6月22日，Cancer Research 杂志报道了通过抑制Stat3功能可强化对B细胞恶性肿瘤免疫达到治疗目的。 套细胞淋巴瘤（MCL）是侵袭性且无法治愈的B细胞非霍奇金淋巴瘤的一种亚型。虽然病人往往最初对一线化疗药物和单克隆抗体治疗反应良好，但进一步治疗的反应性却较差，并最终导致复发。
Cell Rep：不同肿瘤细胞可相互协作促进恶性黑色素瘤的扩散
来自曼彻斯特大学的研究人员表示，皮肤癌细胞可以互相合作实现在机体中的快速扩散，某些黑色素瘤细胞生长速度尤其之快，但这些癌细胞却并不擅长于侵袭周围的组织，而其它黑色素瘤细胞则完全相反，它们虽然生长缓慢但是可以快速实现周围组织的侵袭，相关研究为开发新型药物来治疗黑色素瘤提供了一定帮助。
