北京居民死亡原因中恶性肿瘤连续4年居首位
北京大学肿瘤医院、北京市肿瘤防治研究所11日发布《1995--2010北京市恶性肿瘤发病报告》称，自2007年以来，恶性肿瘤已连续4年居北京居民死因第一位。 北京大学肿瘤医院11日举行建院35周年大型公益暨学术交流活动启动仪式，并发布《1995--2010北京市恶性肿瘤发病报告》。
英确认恶性生殖细胞肿瘤分子开关
最近，英国剑桥大学研究人员称，一种名为LIN28的蛋白在恶性生殖细胞肿瘤的形成过程中起着重要作用，是促发癌症的关键“开关”。这一发现对于开发新的恶性生殖细胞肿瘤治疗方法具有重要意义。 恶性生殖细胞肿瘤是一种各个年龄段男女都可能罹患的癌症，如睾丸癌、卵巢癌皆属于此列。虽然目前的化疗疗法可在一定程度上治疗该类疾病，但化疗产生的副作用也很严重，会损害患者的听力，造成肾脏、肺叶以及骨髓损伤。
Oncogene：miR-125b促进肿瘤细胞凋亡机制
microRNA成员之一miR-125b的生物学功能是多方面的，即可作为一种肿瘤抑制基因，也可作为促癌基因。但到目前为止，MIR-125b的促凋亡作用及其机制仍未被探索。
恶性肿瘤的个体化用药备受关注
个体化用药，顾名思义就是药物治疗“因人而异”、“量体裁衣”，在充分考虑每个病人的遗传因素（即药物代谢基因类型）、性别、年龄、体重、生理病理特征以及正在服用的其它药物等综合情况的基础上制定安全、合理、有效、经济的药物治疗方案。
Cell：高热休克因子1对高度恶性肿瘤的贡献
近日，怀特黑德研究所研究人员发现，一个特定的基因表达增加后会促进乳腺癌、结肠癌和肺癌患者的转移和死亡。这一发现不仅有助于科学家识别基因表达图谱预测患者的治疗效果和治疗反应，也可以引导开发针对多种类型癌症的疗法。 在正常细胞中，各种压力包括热、缺氧、毒素会激活热休克因子1(HSF1)，导致所谓的热休克或伴侣蛋白质表达增加，以保持应激细胞内稳态。
Cell：恶性肿瘤利用癌基因MYC增加所有活性基因的表达水平
2012年9月29日 讯 /生物谷BIOON/ --在一项新研究中，来自美国麻省理工学院怀特黑德生物医学研究所的研究人员揭示出癌基因MYC编码的蛋白c-Myc用来增加癌细胞中所有基因表达的机制。c-Myc水平增加与癌症病人癌症转移率、复发率和死亡率增加相关联。根据这些发现，研究人员希望找到限制c-Myc活性从而根除癌细胞的方法，这是因为癌细胞依赖于c-Myc才能存活。
JAMA：抗风湿生物制剂或不增加恶性肿瘤风险
9月5日，《美国医学会杂志》(JAMA)发表的一项Meta分析显示，与安慰剂或其他缓解疾病抗风湿药(DMAD)相比，使用生物制剂治疗类风湿性关节炎(RA)并不会增加患者发生恶性肿瘤的风险。
:抑制Stat3可强化对B细胞恶性肿瘤的免疫
6月22日，Cancer Research 杂志报道了通过抑制Stat3功能可强化对B细胞恶性肿瘤免疫达到治疗目的。 套细胞淋巴瘤（MCL）是侵袭性且无法治愈的B细胞非霍奇金淋巴瘤的一种亚型。虽然病人往往最初对一线化疗药物和单克隆抗体治疗反应良好，但进一步治疗的反应性却较差，并最终导致复发。
夏建川：生物治疗联合常规治疗恶性肿瘤或能增效
在2011年揭晓的诺贝尔生理学或医学奖中，三位科学家因在免疫学方面的发现获奖，其中一半奖金归于拉尔夫·斯坦曼RalphM.Steinman，他发现了树突状细胞及其在获得性免疫中的作用引人关注。 树突状细胞（DendriticCells,DC）是近年来倍受人们关注的专职抗原呈递细胞（AntigenpresentingCells,APC），能摄取、加工及呈递抗原，启动T细胞介导的免疫反应。
AACR：药物CLR1404能够检测和治疗恶性肿瘤和某些癌干细胞
图片来自Christine E. Eyler et al. Glioma Stem Cell Proliferation and Tumor Growth Are Promoted by Nitric Oxide Synthase-2, Cell, Volume 146, Issue 1, 53-66, 8 July 2011, DOI：10.1016/j.cell.2011.06.006. C