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细胞竟会“疲敌”策略:黑色素瘤细胞释放的黑色素体,会导致抗癌T细胞功能障碍和凋亡

虽然黑色素瘤细胞经常表达大量突变蛋白,但反应性T细胞的浸润很少导致肿瘤被免疫系统根除。

2025-12-18

Cell:对细胞因子如何控制免疫反应有了新的认识

CyCLoPs的工作原理就像一个生物荧光笔:当一种细胞因子与其细胞上的受体结合时,该工具会用荧光标记标记该细胞。

2026-03-10

Nat Aging:肝脏的“衰老回声”,军事医学研究院魏从文等发现衰老肝细胞衍生的细胞外囊泡驱动衰老中的泛癌转移

该研究证明了衰老相关的肝细胞衍生的携带致癌miRNAs的EVs作为远处原发性肿瘤动力学的系统介质,最终驱动不同癌症类型的转移扩散。

2026-04-09

Nat Neurosci:中国科学技术大学瞿昆等团队绘制人类胶质母细胞瘤高清空间细胞图谱,为分型诊疗与靶向治疗提供新蓝图

该研究提供了原发性GBM组织中空间结构和细胞间通讯的全面路线图,为理解驱动肿瘤恶性程度的机制提供了有价值的见解。

2026-04-21

Cell Death & Differ:上海交通大学张元亮等团队揭示SETD2缺失致造血干细胞分化紊乱,产生异常炎症细胞远程驱动骨髓增生异常

Setd2缺失破坏了HSC谱系分化的保真度,导致其倾向于向红系分化并过度启动巨噬细胞生成,从而引发无效红细胞生成并产生炎症性胚胎来源库普弗细胞(EmKC)样细胞。

2026-03-29

Sci Adv:改良免疫“土壤”以激发T细胞活力!浙江大学曹戟/赵文彬发现抑制DJ-1可重编程巨噬细胞,克服免疫治疗耐药

阻断DJ-1代表了一种有前景的策略,可用于重编程肿瘤微环境、增强免疫细胞浸润与活化,并有可能使更多癌症患者对具有治愈潜力的免疫检查点抑制剂治疗敏感。

2026-04-27

Adv Sci:癌细胞如何“拆除”自毁按钮?中山大学陈明等团队发现mTORC2通过降解GSDME-N帮助小细胞肺癌抵抗放疗

本研究阐明:mTORC2通过磷酸化修饰GSDME-N,促使其经CUL4B介导发生蛋白酶体降解,进而抑制细胞焦亡,最终诱导SCLC产生放射抵抗。

2026-06-04

Adv Sci:尿液中的“干细胞宝藏”,南昌大学邓柯玉/辛洪波发现人尿源干细胞如何阻断肺纤维化的核心病理开关

hUSCs可通过多重途径发挥抗肺纤维化保护作用,其效应至少部分依赖旁分泌因子DKK1调控MMT过程中Wnt/β-catenin介导的纤维化应答。由此,hUSCs有望为临床IPF治疗提供全新干预策略。

2026-06-23

Nature:肠致病菌的免疫逃逸‘双保险’策略:抑制细胞焦亡并阻断上皮细胞挤出

本研究揭示了大肠杆菌HECT样E3泛素连接酶NleL在感染过程中发挥了双重作用。

2025-12-08