PD-1抑制剂，可重编程抗病毒免疫并减少HIV病毒库
但该研究核心发现——“个体内在的免疫状态是决定治疗反应的关键”——无疑为艾滋病治疗乃至整个免疫治疗领域，开辟了一条极具前景的新战线。
免疫抑制剂“误伤”肝血管？类器官模型揭秘双阶段损伤机制，干细胞技术破解移植用药谜题
来自日本东京科学大学等机构的科学家们通过研究，借助人类干细胞衍生的“迷你肝脏”模型首次揭示了ATG损伤肝血管的双阶段机制，为理解这一临床难题提供了全新视角。
上海交通大学王炳顺发现新型肽类抑制剂选择性阻断BCL9，逆转巨噬细胞-成纤维细胞恶性对话
该研究揭示了Wnt/β-catenin通路的关键转录共激活因子BCL9在IPF中的核心致病作用，并开发了新型肽类抑制剂hsBCL9Z96，实现了对纤维化信号的精准干预。
苏州大学韩悦/吴德沛发现MELK蛋白是关键“锁”，其抑制剂可重启生成程序
研究表明抑制MELK可通过MAPK/ERK/cofilin信号轴促进巨核细胞成熟与血小板生成，为免疫性血小板减少症的靶向治疗研发提供了全新潜在靶点。
Science：打破“不可成药”困境：蛋白界面助力KRASG12D共价抑制剂的精准设计与效果验证
该研究通过结合亲环蛋白A （CYPA）的化合物，在CYPA和活性RAS之间建立了一种新形态蛋白-蛋白界面，使D12和亲电弹头之间的共价反应具有选择性，酶样速率增强，具有极低的固有反应活性。
Cell Death & Differ：浙江大学金洪传等团队鉴定结直肠癌新靶点WIP1，其抑制剂联合STING激动剂可有效逆转免疫抑制
本研究首次揭示WIP1是肿瘤内在STING激活的双功能抑制因子，并建立了一种合理设计的“STING-WIP1协同靶向”策略以逆转免疫治疗耐药。
复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
Hepatology：破解胆管癌侵袭的“钥匙”，南京大学王雷等团队找到关键靶点ASPH及其抑制剂千金藤素
该研究表明，ASPH和主要组织相容性复合体II类分子可能成为ICC的新型治疗靶点，这些发现可能为指导开发新的ICC患者合理治疗策略提供依据。
Cell子刊：赣南医科大学张书永团队发现，TROP2-ADC+PERK抑制剂，可克服晚期结直肠癌耐药
该研究表明，靶向 PERK 以抑制 Wnt/β-catenin 信号通路，能够克服晚期结直肠癌对于抗 TROP2 ADC 的耐药性。
Cell Death & Differ：同济大学李进等团队发现双靶点抑制剂K-13“破防”，协同多西他赛增效并触发铁死亡
该研究首次阐明了K-13与多西他赛在胃癌中通过RRM2介导的铁死亡而产生的协同效应，这为晚期胃癌患者提供了一种有前景的治疗策略。