Adv Sci：肝脏细胞的“双面卫士”，广州医科大学王志刚团队发现LC3B蛋白如何兵分两路对抗酒精肝损伤
本研究确立可抑制ALD进展的SETDB1-ERG-LC3B保护通路，同时阐明LC3B的双重作用，为阻断肝脏脂肪变性向脂肪性肝炎演变提供机制依据与潜在治疗方向。
2026-05-26
Nat Communi：肝脏的“建筑设计师”，北京大学徐成冉等团队揭示PAR3如何协调细胞增殖、极性与结构搭建
本研究揭示了一种具有阶段特异性的调控机制，阐明了肝脏结构形成与功能成熟之间的关联，也为肝脏发育、再生研究以及代谢性肝病、肝衰竭的潜在治疗方案提供了理论依据。
2026-06-18
浙江中医药大学陈忠/汪仪揭示星形胶质细胞H3受体调控焦虑神经机制
该研究发现了一个投射到海马vCA1的下丘脑组胺能回路，该回路编码了引起焦虑的环境。这种途径涉及星形胶质细胞H3受体，触发Ca2+信号和随后的GABA释放以缓解焦虑。
2026-03-10
EHJ：给NLRP3"上锁"，山东大学张猛/张澄报告动脉粥样硬化抗炎治疗新靶点—SBK2
该研究首次系统揭示了巨噬细胞内源性保护分子SBK2，作为一种蛋白激酶，通过直接磷酸化NLRP3炎症小体，启动其选择性自噬降解，从而抑制炎症反应与动脉粥样硬化斑块进展的全新机制。
2026-03-09
m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
2026-03-19
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
2026-07-01
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
2026-06-24
Cell子刊：癌细胞的“精氨酸自救计划”，上海交通大学侯照远等揭示缺粮时启动AMPK-DDIT3-OTUB2代偿通路
本研究数据揭示一条由AMPK-DDIT3-C/EBPα-OTUB2-ASS1构成的信号通路，该通路可感知精氨酸缺乏并激活代谢代偿通路，维持CRC细胞内精氨酸稳态。
2026-07-22
Cell子刊：四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制
该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联，提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。
2026-08-04