Small：纳米酶赋能“老药新用”，四川大学研究团队通过多功能纳米平台协同CDK4/6抑制剂，多通路打击克服食管鳞癌耐药
该研究发现，CDK4/6抑制剂会诱导泛ERBB通路激活及谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）过表达，进而促进细胞代谢，降低细胞对凋亡和铁死亡的敏感性。
Cell子刊：广东医科大学赖天文等团队锁定哮喘治疗新靶点：SIRT6抑制剂通过抑制巨噬细胞糖酵解，缓解中性粒细胞型哮喘
本研究结合大量临床人源样本与中性粒细胞型哮喘小鼠模型，证实巨噬细胞 SIRT6是调控重症哮喘气道中性粒细胞浸润的关键分子。
Cell子刊：广东医科大学赖天文等团队锁定哮喘治疗新靶点，SIRT6抑制剂通过抑制巨噬细胞糖酵解，缓解中性粒细胞型哮喘
本研究揭示了SIRT6介导的代谢重编程在中性粒细胞型哮喘中的核心作用，证实SIRT6可作为该疾病极具潜力的新型治疗靶点。
Adv Sci：锁定肾纤维化的“加速器”：安徽医科大学王维/孟晓明/庾聚涛揭示IGFBP6如何通过稳定THBS1推动疾病进展
本研究发现，肾纤维化患者及动物模型的肾组织中，IGFBP6表达水平显著上调。全身性敲除或肾小管特异性敲除IGFBP6，可减轻小鼠肾细胞衰老与肾纤维化病变。
Cancer Res：中山大学元云飞等团队发现仑伐替尼耐药新解法，卡格列净靶向HSPA6相分离轴恢复铁死亡敏感性
本研究揭示了一种动态的、由生物分子凝聚体驱动的药物耐药机制，并提出了一种具有临床转化潜力的策略，用于克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药问题。
浙江大学张宝荣/浦佳丽发现帕金森病致病基因PLA2G6是维持内质网与线粒体“对话”的关键锚点
本研究通过体外及体内实验，尤其在帕金森病患者来源的多巴胺能神经元模型中证实：PLA2G6功能缺失会破坏线粒体相关内质网膜（MAM）结构，而该结构是调控钙离子转运与能量稳态的关键区域。
Sci Adv：南京大学华子春等团队提出结直肠癌防治新策略，靶向激活Elovl6或膳食补充硬脂酸，通过代谢重编程抑制肿瘤
该研究鉴定出超长链脂肪酸延伸蛋白6（Elovl6）是结直肠癌进展的关键调控因子，不仅确立了Elovl6作为一个有前景的治疗靶点，也提示膳食补充硬脂酸可能成为预防和治疗结直肠癌的一种可行策略。
Cell Death & Differ：基因表达的“分子橡皮擦”：安徽医科大学查晓军等团队揭示ALKBH5如何擦除m6A标记、稳定促纤维化蛋白表达
该研究确定了RNA去甲基酶ALKBH5是通过N6-甲基腺苷（m⁶A）修饰的表观转录组机制调控青光眼滤过术后纤维化重塑的关键因子。
J Adv Res：S6K1缺失干扰人脑发育，引发小头畸形和神经-视网膜谱系异常
本研究发现敲除S6K1会导致人类脑类器官出现小头畸形，异常产生视网膜谱系细胞且成熟皮质神经元减少，其通过细胞自主和非细胞自主作用调控人脑发育中神经与视网膜的谱系特化。
Bone Res：锁定异位骨化早期炎症“开关”，海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器
该研究通过使用创伤/烧伤损伤（TBI）诱导的异位骨化小鼠模型，发现在炎症初期的早期阶段，损伤部位有快速且持续的巨噬细胞聚集，并且巨噬细胞的减少显著抑制了 HO 的形成。