雄激素受体(AR)是前列腺癌(PCA)的主要生存因素。炎症与许多癌症类型有关，包括前列腺癌。MAP3K7(又称TAK1)及其下游的IκB激酶β(IKKβ)被促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α激活，刺激NFκB生存通路。矛盾的是，MAP3K7在人类前列腺癌中经常被缺失。本研究揭示了炎症激活的MAP3K7-IKKβ轴在降解AR蛋白方面先前未知的肿瘤抑制功能。此外，作者
