李春香/赫捷团队通过食管鳞癌血浆多组学揭示pCR预测因子DEFA1
该研究基于局部晚期食管鳞癌新辅助治疗期间的纵向血浆蛋白组学和代谢组学分析，揭示了治疗应答与耐药相关分子特征，并鉴定出DEFA1这一与新辅助免疫化疗疗效密切相关的关键分子。
Nat Neurosci：脑血管的"修剪师"，焦建伟 团队发现小胶质细胞用PD-1信号给大脑血管网络做减法
该研究确定了程序性死亡配体1（PD-L1）与程序性死亡受体1（PD-1）信号轴作为小胶质细胞通过分泌CD5L介导血管修剪的调控因子，揭示了小胶质细胞在靶向冗余血管以促进脑发育过程中血管网络形成。
Autophagy：RNA病毒“绑架”抗病毒自噬，武汉大学于学杰团队发现SFTSV利用CGAS-STING1通路搭建复制工厂
该研究揭示了一种新的宿主抗RNA病毒策略，即通过胞质DNA激活CGAS-STING1依赖性自噬，以及SFTSV劫持CGAS-STING1依赖性自噬进行病毒复制的机制。
PNAS：智力障碍基因HUWE1的“导航故障”，四川大学贾大/雍鑫发现非催化变异让蛋白找不到线粒体
该发现定义了一条由AMBRA1组织的线粒体招募通路，其中RMC1将HUWE1连接至线粒体，解释了非催化HUWE1相关的XLID，并提示线粒体质量控制增强作为潜在治疗策略。
Science子刊：关闭大脑免疫细胞的"钙开关"，抑制 Orai1 通道或将开辟抑郁症等脑病治疗新路径
这些发现确立了 Orai1 通道作为小胶质细胞状态转换的关键调节因子，并表明 Orai1 可能是以微胶质细胞活化和慢性神经炎症为特征的脑部疾病的潜在治疗靶点。
《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
破解NK细胞肿瘤内失能新机制：《Immunity》封面揭示营养应激通过FLI1破坏蛋白稳态，提供治疗新靶点
TME 代谢组通过蛋白质稳态失衡诱导 NK 细胞功能障碍，而靶向 FLI1 可能会增强 NK 细胞的抗肿瘤功能。
暨南大学王文君团队发现SETDB1是关键守护者，防止“燃脂工具”被错误销毁
该研究揭示了一条新通路：SETDB1缺失通过驱动m6A介导的mRNA降解来抑制脂噬，从而促进肝脏脂肪变性。
Autophagy：武汉大学蓝柯/白磊揭示KSHV相关肿瘤治疗新靶点，PFN1通过自噬降解病毒解旋酶抑制裂解复制
作者的研究揭示了PFN1此前未被描述的抗病毒功能，凸显了其作为治疗KSHV相关恶性肿瘤新策略的潜力。
Science论文揭秘肿瘤免疫“总建筑师”：1型树突状细胞搭建三级淋巴结构，持久抗癌防线有了新蓝图
这一发现为开发旨在增加树突状细胞数量或活性的疗法提供了更清晰的路径，帮助身体在肿瘤内建立更强的免疫枢纽。这类方法有望改善现有免疫疗法，特别是对于那些对当前治疗反应不佳的癌症患者。