Adv Sci：扬州大学徐秀龙团队发现广谱抗病毒新策略，靶向p300乙酰转移酶活性可解除TBK1抑制、增强干扰素应答
本研究证实p300是一种免疫抑制型乙酰转移酶，通过乙酰化TBK1抑制天然免疫；同时阐明p53-SIAH1信号轴下调p300蛋白，以此维持机体正常抗病毒应答。
2026-06-25
Sci Adv：上海交通大学吴学锋等团队开发实体瘤CAR-T治疗新策略，靶向TMED4通过IRE1α-自噬轴增强T细胞功能
本研究表明TMED4通过IRE1α驱动的自噬调控CD8+ T细胞效应功能并限制其终末耗竭，确立TMED4为改善CAR-T细胞疗效的潜在免疫治疗靶点。
2026-07-03
《Science》发现LKB1突变肺癌会释放前列腺素引发厌食信号，普通高脂饮食可放大这一反应加速恶病质发生
该研究首次揭示了周围神经系统在癌症恶病质中的关键作用，将恶病质的驱动机制从“体液因子”转向“局部神经信号”。
2026-07-08
Cell Death & Differ：SUMO化"釜底抽薪"，天津医科大学杨莉莉等发现RanBP2盖掉LRSAM1，SLC7A11逃脱降解——肺腺癌铁死亡耐药新机制
该研究鉴定了一条新的RanBP2-LRSAM1-SLC7A11轴，该轴促进铁死亡耐药和LUAD进展。AQ和SAS的联合代表了LUAD的一种有前景的治疗策略。
2026-08-19
Cell Death & Differ：端粒蛋白TRF1的“变身”，中南大学孙仑泉等团队发现DNA损伤时被CDK2磷酸化，指挥染色质开门放修复队进场
作者的结果定义了一条CDK2-TRF1-SETD5-PPP4C信号轴，该轴在端粒处协调磷酸化依赖的染色质重塑，以确保DNA损伤应激期间的基因组维持。
2026-08-18
Cell Death & Differ：重庆医科大学何斯荣揭示β细胞表观遗传开关：代谢-机械信号整合于HMGB1乙酰化，决定糖尿病β细胞炎性命运
该研究报道亚致死氧化应激激活一种β细胞富集的表观遗传开关，该开关许可内在炎症。
2026-08-29
Autophagy：扬州大学侯磊等发现病毒劫持内质网自噬新机制，SVA 3C蛋白酶切割RETREG1，释放钙信号反向激活自噬助复制
这些发现表明SVA通过其3Cpro拮抗RETREG1介导的内质网自噬的抗病毒功能，强调了RETREG1作为对抗SVA感染的潜在治疗靶点。
2026-08-25
Nat Metab：雌雄有别，抗癌迥异，中国科学技术大学崔国梁等发现DGAT1通过雄激素信号决定CD8+ T细胞生死
该研究发现T细胞中合成甘油三酯的关键酶DGAT1，在雄激素信号存在时对维持T细胞的“干性”和抗肿瘤功能至关重要，而在无雄激素环境下则非必需，从而揭示了性别差异在T细胞代谢调控中的核心作用。
2026-03-26
广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化
本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活，成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子，提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。
2026-04-13