「癌细胞的生存之道」Nat Metab：新研究揭示癌细胞如何抵御化疗引起的饥饿和死亡
在这项研究中，研究人员扫描了已知参与细胞代谢的3000个癌细胞基因，通过基因缺失确定哪些基因是癌细胞在化疗后存活所必需的。
多项研究证明：适度「保持饥饿感」不仅能减肥、促进健康，还能延年益寿！
通过发表在《Cell》、《Nature》和《Science》三大顶级学术期刊上的研究，科学家们揭示了合理的节食、禁食和进食时间调控对延缓衰老、延长寿命的积极作用。
Nature 子刊：mTORC1-4EBP1/2轴触发了葡萄糖饥饿期间生存所必需的代谢开关
该研究揭示了MTORC1通过4EBP1/2介导的脂肪酸代谢翻译重编程调节葡萄糖饥饿下的细胞存活。
Nat Metab | 暨南大学许戈阳等团队合作发现胃机械敏感通道Piezo1调节胃饥饿素的产生和食物摄入
该研究揭示了胃X/A样细胞中Piezo1通道在感知机械拉伸中的作用，进而激活CaMKKII/ CaMKIV-mTOR信号通路，抑制胃饥饿素的合成和分泌，最终调节摄食行为。
Nature子刊：中科大占成团队揭示饥饿改善自身免疫疾病的神经机制
该研究首次发现中枢神经系统在饥饿节食调控免疫中发挥重要作用，被审稿人认为是一个重要的概念性突破，也开辟了摄食神经环路调控免疫系统这一全新研究方向。
ACS Nano：南京师范大学黄和/李亚楠团队开发生物酶纳米制剂，提高乳腺癌“饥饿疗法”效果
该研究提出了一种新型靶向治疗策略，通过仿生纳米药物靶向耦联调节因子的互补式代谢网络，克服乳腺癌的代谢可塑性，提高饥饿疗法的治疗效果。
Nature子刊：王维民团队揭示间歇性甲硫氨酸饥饿促进肿瘤铁死亡并增敏免疫治疗的新机制
该研究发现甲硫氨酸的长时缺乏和短暂饥饿对肿瘤细胞铁死亡具有截然相反的调控作用。在体内，饮食中甲硫氨酸的间歇性剥夺可显著增强肿瘤对铁死亡的敏感性，并且与PD-1抗体协同抑制肿瘤进展，增强T细胞介导的抗肿
Science：饥饿感本身可能就足以减缓衰老
从低碳水化合物饮食到间歇性禁食，从手术到索马鲁肽（Ozempic），人们求助于一系列似乎永无止境的饮食、手术和药物来减轻体重。虽然人们早就知道限制进食量可以促进包括人类在内的多种动物的健康衰老，但是在
Science：揭示饥饿通过重塑内质网来控制线粒体功能机制
在一项新的研究中，德国的一个研究团队针对这种“饥饿反应”是如何被触发的，发现了一种以前未知的机制以及采取什么措施可以抑制它。
科学家发现，进食时间延后会增加饥饿感，改变食欲调节激素分泌，减少白天能量消耗
减肥是一个长久的议题，我们都知道，目前针对肥胖的行为干预主要包括减少饮食能量摄入和/或通过运动增加能量消耗两部分[1]。然而，这些行为干预往往效果持续时间比较短暂[2]，