陈发虎团队发现EPAS1基因的最后一块拼图
背靠达里加山，面对甘加草原，在江拉沟河谷上方约50米处，记者来到了夏河丹尼索瓦人（以下简称夏河人）化石的出土地——白石崖溶洞。这里海拔3200米，是备受关注的神秘古人类丹尼索瓦人的原住地之一。6月14至16日，夏河人研究成果推介会在甘肃省夏河县召开，发布了中科院陈发虎院士团队关于夏河人研究的最新进展。夏河人旧石器时代青藏高原原住地的发现补上了现代藏族人群携带的高原适应基因——EPAS1
CRISPR新工具Cas14成功填补先前空白
3月15日，Mammoth Biosciences公司宣布，与加州大学伯克利分校达成研发协议，获取使用名为Cas14的CRISPR蛋白在所有领域进行开发的独家研发授权。Mammoth Biosciences公司是由CRIPSR研究先驱Jennifer Doudna博士共同创建的生物技术公司，旨在利用CRISPR技术进行疾病诊断。Doudna博士同时是发现Cas14的研究团队的一员。这一
陈骐小组发现大脑解决视知觉模糊性的证据
华南师范大学心理学院陈骐教授课题组使用神经电生理以及功能磁共振技术，首次发现了大脑使用其内在的活动状态（alpha振荡）解决视知觉模糊性的证据。相关研究3月14日发表在《公共科学图书馆-生物学》（PLOS Biology）杂志。我们对外部世界的主观感知不仅受到感官输入的影响，还时刻受到大脑内在状态的调节。尤其是在面对模糊的感官输入时，大脑会使用其内在的动态活动，使得知觉偏向预期的感知，
陈志坚教授联合团队揭示免疫通路分子机制和全新功能
本周在中国上海举行的药明康德健康产业论坛上，“2019生命科学突破奖”得主、德克萨斯西南医学中心的陈志坚教授以《炎症2030——现代疾病，千年病根》为题，娓娓道来他的获奖工作如何解开免疫系统感知DNA的百年谜题。专题演讲余音未消，隔天我们就高兴地看到，陈志坚教授带领的研究团队与其合作者在《自然》一天内共在线发表三篇论文！这三篇论文同时上线，不仅让细胞内DNA激活免疫反应的信
研究揭示SETD3蛋白作为β-actin组氨酸甲基化酶的结构与功
近日，中国科学技术大学教授许超课题组与波兰华沙大学Jakub Drozak实验室合作，解析了SETD3与β-actin多肽的高分辨复合物晶体结构，并结合酶活实验揭示了肌动蛋白（Actin）第73位组氨酸（His73）的N3位甲基化的作用机制，相关成果于2月20日以Structural insights into SETD3-mediated histidine methylation on β-a
中南大学生命科学学院刘春宇-陈超课题组在Science及其子刊揭示精神疾病发病机理
国际顶级学术期刊Science（IF = 41.06）和Science Translational Medicine（IF = 16.71）同期发表了中南大学生命科学学院、医学遗传学研究中心刘春宇教授和陈超副教授团队的3项重要研究成果。这些研究发现加深了我们对精神分裂症、双向情感障碍和自闭症发病机制的理解，为今后的致病机制的深入研究、寻找疾病的药物治疗靶点提供重要基础。精神分裂症（sc
庄小威，陈志坚等5位科学家获2019“生命科学突破奖”
有“科学界奥斯卡”之称的“科学突破奖”（Breakthrough Prize）揭晓了2019年获奖名单。我们很高兴看到，哈佛大学（Harvard University）的庄小威博士和德克萨斯大学西南医学中心（UT Southwestern Medical Center）的陈志坚博士等5位科学家摘得“生命科学突破奖”（Breakthrough Prizes in Life S
利用CRISPR/Cas9成功地修复人胚胎中的基因突变？多篇Nature论文针锋相对
2018年8月12日/生物谷BIOON/---去年，美国俄勒冈健康与科学大学的Shoukhrat Mitalipov及其团队在Nature期刊上发表一篇论文[1]，声称已通过基因手段对胚胎中的基因突变进行修复，如今在Nature期刊上又发表一篇论文[2]，为这种成功修复提供更多的证据。与此同时，另外两个研究团队在同一期刊上发表论文对这种新证据提出质疑。去年，Mitalipov团队在一篇论文[1]中
“从法国走向全球”，益普生中国总经理陈家麟谈改革之路
益普生集团，一家始创于1929年的家族企业，其创始人是法国药剂师亨利•博福博士。第二次世界大战后，恶劣的卫生条件导致了感染性疾病的流行，亨利•博福博士敏锐地体察到患者在这方面的需求，遂与法国科学院的研究者合作开展了相关研究，并且，从中发现了一系列治疗胃肠道疾病的药品，其知名产品思密达®（蒙脱石散）正是从这类药物中脱颖而出。1975年，思密达®（蒙脱石散）
同时靶向PARP和RAD52成功清除BRCA缺陷肿瘤
2018年6月14日讯 /生物谷BIOON /——本研究亮点：RAD52抑制剂可以降低BRCA缺陷细胞中的SSA及残余HR的水平；PARP+RAD52抑制剂可以合成致死完美地杀死BRCA缺陷细胞；RAD52抑制剂可以增强PARP抑制剂治疗BRCA缺陷的癌症的疗效。图片来源：NHGRIPARP抑制剂（PARP inhibitors，PAPRis）已经在临床上被用于诱导BRCA缺陷的肿瘤发生合成致死，