Mol Cell：如何启动茉莉酸响应？河南大学刘文成团队过氧化氢“松开”GRF8分子刹车，激活核心信号开关MYC2
该研究发现，通用调控因子8（GRF8）是抑制JA信号的关键因子，而H₂O₂则解除该抑制作用，从而促进拟南芥根生长与叶片衰老过程中的JA响应。GRF8与JA信号核心转录因子MYC2结合并抑制其活性。
Cell Death & Differ：小胶质细胞的“燃料调度阴谋”：中山大学刘斌等发现PLIN2截留脂肪酸让线粒体挨饿，触发神经炎症
该研究在脊髓损伤（SCI）中鉴定了一个先前定义的脂滴积累小胶质细胞亚群，其特征为PLIN2表达升高。Plin2的基因缺失显著减少了脂滴负担，减轻了神经炎症，并在体内促进了神经元存活和功能恢复。
Science子刊：肿瘤的“氨基酸权衡术”，浙江大学王迪/丁克峰/余伟伟发现多吃精氨酸少拆赖氨酸，掐断T细胞的“代谢燃料”
该研究鉴定了溶质载体家族7成员1（SLC7A1）的上调增加精氨酸利用并促进肿瘤生长，而SLC7A2的下调减少赖氨酸分解代谢以支持免疫逃逸。
华南农业大学任文凯团队发现D-氨基酸是巨噬细胞的“安全阀”，可给致命炎症“踩刹车”
该研究揭示了D-氨基酸通过乙酰化调控巨噬细胞功能的机制，为治疗巨噬细胞相关炎症性疾病提供了潜在的治疗策略。
Cancer Res：协和医学院刘明洋等团队合作发现化疗耐药CAF靠线粒体自噬向外吐核苷酸，为癌细胞筑起吉西他滨"缓冲垫"
该研究发现揭示了胰腺癌中一个关键的间质-代谢轴，将CAF的线粒体自噬活性与肿瘤细胞的代谢重塑联系起来，并确定了ZEB1及其下游网络作为克服化疗耐药的可干预靶点。
《Nature》揭示生酮饮食的“阴暗面”：加速肠道肿瘤的不是酮体，而是高脂驱动的脂肪酸氧化
这项研究强调了针对遗传易感人群进行精细饮食策略考量的必要性——不是所有“健康饮食”都适合所有人。
山东大学张猛/张澄利用反义寡核苷酸与基因疗法敲低RNF128，有效改善小鼠模型疾病
这些发现揭示了RNF128–SCD1轴是肝脏脂肪变性的一个关键调控通路。靶向该轴可能代表一种有前景的治疗策略，以缓解MASLD进展，从而应对当前有效药物干预手段的缺乏。
Adv Sci：丁秋蓉等团队解码硒的保肝密码：发现硒蛋白H-PPARα轴调控脂肪酸氧化，防治代谢性脂肪肝
研究首先发现在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）患者及小鼠模型中，硒蛋白整体翻译受损是其核心特征。膳食补充硒以及通过基因手段恢复硒蛋白合成均能减轻MASH病变，证实二者存在因果关系。
中国药科大学郝海平等团队揭示SLC13A2将柠檬酸转化为“指令”，重塑细胞内环境遏制肿瘤
SLC13A2通过干扰代谢与转录程序来抑制肿瘤生长，这为HCC治疗揭示了潜在的药物靶点。
J Hepatol：肝癌免疫治疗新靶点，詹丽杏团队等揭示肝癌中胆汁酸代谢-免疫作用轴调控抗肿瘤免疫新机制
AF6调节原发BA合成，驱动肠道微生物群依赖丁酸盐的生成以及Cxcl14介导的HCC免疫重塑。该研究揭示了将BA代谢、肠道微生物群和免疫调控联系起来的新机制，为肝癌治疗提供了潜在的治疗靶点。