打开APP

Cell Death & Differ:同一个去泛素化,两副面孔,西安交通大学张保军等发现Bap1在eTreg分化阶段驱动代谢重编程

作者的发现将Bap1鉴定为一种关键的表观遗传-代谢整合因子,其支配eTreg细胞命运以维持免疫耐受并抑制抗肿瘤免疫。

2026-08-21

Science:缺失会激活 QSOX1 ,引发血管纤维化与高血压

这些数据揭示了一条不依赖于肥胖的信号轴:米色脂肪特征的丧失释放了QSOX1,引发血管有害重塑并升高血压。

2026-01-27

Biomaterials:北京中医药大学倪健/董晓旭设计仿生砷基纳米强化双重表观遗传调控以提升急性髓系白血病免疫治疗效果

该研究首次构建了基于催化作用重塑AML微环境的仿生砷基纳米,实现双重表观遗传调控强化,为提升白血病免疫治疗效果奠定了基础。

2026-05-08

Adv Sci:扬州大学徐秀龙团队发现广谱抗病毒新策略,靶向p300乙酰转移活性可解除TBK1抑制、增强干扰素应答

本研究证实p300是一种免疫抑制型乙酰转移,通过乙酰化TBK1抑制天然免疫;同时阐明p53-SIAH1信号轴下调p300蛋白,以此维持机体正常抗病毒应答。

2026-06-25

Cancer Res:华中科技大学刘婧/兰培祥发现帕金森病相关蛋白PARK7竟是去乳酸化,纠正RNA剪接错误、抗肿瘤纤维化

该研究发现不仅鉴定了具有肿瘤抑制效应的去乳酸化修饰PARK7,还揭示了癌症生物学中乳酸化与RNA剪接调控之间的联系。

2026-08-03

Autophagy:扬州大学侯磊等发现病毒劫持内质网自噬新机制,SVA 3C蛋白切割RETREG1,释放钙信号反向激活自噬助复制

这些发现表明SVA通过其3Cpro拮抗RETREG1介导的内质网自噬的抗病毒功能,强调了RETREG1作为对抗SVA感染的潜在治疗靶点。

2026-08-25

NCB:糖酵解的“第二职业”,浙江大学易聪/朱贵欣/孙启明发现PGAM1放下催化活性的“铲子”,拿起自噬启动的“指挥棒”

该研究将保守的糖酵解Gpm1/PGAM1鉴定为自噬起始的必需调控因子,其独立于催化活性发挥作用,将PGAM1确立为连接生长促进代谢与应激诱导存活的代谢-自噬检查点。

2026-08-12

中国科学技术大学团队解密"东方神药"新功效:青蒿素衍生物SM934靶向代谢逆转肥胖相关炎症!

这一发现首次阐明了PEP介导的TAK1代谢调控机制,将细胞糖酵解代谢与先天免疫炎症反应紧密联系起来,为青蒿素类药物在炎症性疾病和代谢性疾病中的应用提供了坚实的理论基础。

2026-05-25

NCB:细胞核的“糖基密码锁”,中山大学丁俊军等团队发现N-聚糖在核内“锁住”甲基化,守护基因组“禁区”稳定

通过全局性N-糖基化抑制以及对内核膜蛋白的N-糖基化位点(N-glycosite)进行突变,作者进一步证实,N-糖基化有助于维持H3K9me3异染色质及基因组稳定性。

2026-05-08

《Nature》阐明miRNA降解的“双因子认证”机制:触发RNA改变AGO结构,被E3连接特异性识别并泛素化

该研究证实了 ZSWIM8 - CUL3 E3 连接通过与 AGO 结合并进行多聚泛素化这一过程是 TDMD 的关键调控步骤,从而定义了一个独特的 Cullin - RING E3 连接类别。

2026-03-22