PLoS Biol：新研究或助科学家寻找阿尔兹海默氏症的药物
2013年5月25日 讯 /生物谷BIOON/ --在寻找抵御阿尔兹海默氏症的疗法中，科学家重点寻找可以破坏β淀粉样蛋白（amyloid beta，A-beta）的药物，当然毕竟是β淀粉样蛋白（amyloid beta）引发了患者脑部斑块的积累，A-beta合成的起始点就是APP，研究者Alessia Soldano和Bassem Hassan首次揭开了APPL的功能...
Science：研究发现抗癌药Bexarotene能逆转小鼠阿尔茨海默氏症
2013年5月26日讯 /生物谷BIOON/--近日，匹兹堡大学研究生院公共健康研究人员在Science杂志上发表文章证实抗癌药物蓓萨罗丁Bexarotene能逆转阿尔茨海默氏症模型小鼠的记忆障碍。 这项研究经费由美国国立健康的国家老龄问题研究所和阿尔茨海默氏症协会资助，主要针对先前公布的FDA批准的用于皮肤T细胞淋巴瘤的药物蓓萨罗丁开展调查研究。
JAD：肉桂化合物有防止阿尔茨海默氏症潜在功效
2013年5月26日讯 /生物谷BIOON/--常见的烘焙香料肉桂可能持有延缓或抵挡阿尔茨海默氏病的潜在功效。根据加州大学圣巴巴拉分校科学家Roshni George和Donald Graves发表在Journal of Alzheimer's Disease杂志上的一项研究证实。 阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症，是一种神经退行性疾病，随着时间的推移，逐渐恶化，因为它会杀死脑细胞。
Hum Mol Genet：白血病治疗药物有效防止帕金森氏症有关毒蛋白积聚
2013年5月11日讯 /生物谷BIOON/--近日，乔治敦大学医学中心研究人员使用小剂量白血病治疗药物成功阻断了老鼠大脑中与帕金森氏症有关毒蛋白的积聚。研究结果发表在5月10日的Human Molecular Genetics杂志上，新研究提供了神经退行性疾病一个独特、令人兴奋的新治疗策略，神经退行性疾病包括帕金森氏症，阿尔茨海默氏病，肌萎缩性侧索硬化症（ALS），额颞叶痴呆...
Nature Communication:研究揭示青年型帕金森氏症发病分子机制
日本的一项新研究发现，细胞内的线粒体质量下降时，与帕金森氏症有关的一种基因会出现“自我磷酸化”现象。了解这一机制有望促进青年型帕金森氏症的早期发现和治疗。 东京都医学综合研究所8月22日发表公报说，其研究人员发现，人体正常的“PINK1”基因在线粒体出现异常时会被激活，与磷酸结合，出现“自我磷酸化”现象，然后将信号传递给“Parkin”基因，后者负责将异常线粒体分解。
礼来阿尔茨海默氏症药物Solanezumab三期试验受挫
2012年8月25日 讯 /生物谷BIOON/-- 美国礼来公司24日宣布，Solanezumab在治疗轻至中度阿尔茨海默氏症患者的实验中，在认知和功能两个方面均未达到主要终点。 但在对所得数据的二次分析中发现，Solanezumab使得患者认知功能降低速率限制减缓，但这一显著性只出现于轻度阿尔茨海默氏症患者中。
Brain：睡眠提高帕金森氏症病人记忆力
2012年8月23日 讯 /生物谷BIOON/ --一研究人员已经证明经过一夜的睡眠后，患有帕金森氏症的人在记忆测试中明显表现得更好，而睡眠障碍可能会干扰这一效益。 通常帕金森氏症的典型症状包括震颤、动作缓慢等，同时帕金森氏也可以影响一个人的记忆。
FASEB J：星形胶质细胞成阿尔茨海默氏症新型治疗靶标
2012年10月11日 电 /生物谷BIOON/ --阿尔茨海默氏病是一种严重的神经退行性疾病，越45％的年龄在85岁以上的老年人受此种疾病的影响。近日，美国圣路易斯华盛顿大学Jin-Moo教授以及瑞典哥德堡Sahlgrenska学院Milos Pekny教授等领导的一个研究小组发现星形胶质细胞可作为一种新型的靶点来治疗阿尔茨海默氏症。相关研究结果发表在FASEB Journal杂志上。
罗氏gantenerumab及礼来solanezumab入选全球性阿尔茨海默氏症预防性试验
2012年10月10日电 /生物谷BIOON/ --华盛顿大学今天宣布，已选择了2种实验性阿尔茨海默氏症药物——罗氏（Roche）的gantenerumab及礼来的solanezumab，将在一个备受关注的全球性阿尔茨海默氏症预防性试验中进行测试。 该项试验，预计将在明年启动，将招募全球160名携带有遗传性基因突变的患者，这些基因突变通常会导致患者在30多岁时便出现阿尔茨海默氏症的症状。
J Neurosci：抑制大脑BACE1表达有望治疗阿尔茨海默氏症
2012年8月22日 讯 /生物谷BIOON/ --一目前为止，阿尔茨海默氏症的根本原因仍没有被完全理解，但大量研究证据指向了β-淀粉样蛋白的积累，β-淀粉样蛋白是一种对神经细胞有毒性的蛋白质。β-淀粉样蛋白的形成是由几种酶共同作用来完成的，其中就包括BACE1。大多数阿尔茨海默氏病患者BACE1的水平是升高的，这反过来又导致更多的脑损伤β-淀粉样蛋白的聚集。