Science：人类神经元的“编程”——从干细胞到多样化神经元的突破！
本研究通过高通量单细胞RNA测序技术系统性地探索了形态发生素与先锋转录因子在诱导神经元分化中的协同作用，并成功扩增了体外诱导神经元的多样性。
2025-07-14
《自然·神经科学》：衰老“累坏”神经元！科学家发现，衰老神经元中RNA失调，使神经元长期处于应激状态，削弱神经元压力“弹性”
研究表明，衰老本身会在机制和功能上破坏神经元中RNA代谢的稳定性，降低衰老神经元对急性应激的反应和恢复能力，而这会进一步加速衰老介导的RNA失调。
2025-06-27
《神经元》：“饿”补神经元！科学家发现，间歇性禁食可以预激活神经元修复能力，促进神经受损后修复
研究结果显示，IF可以显著上调DRG神经元中的瘦素信号，增强DRG感觉神经元的瘦素敏感性；在坐骨神经和脊髓损伤后，瘦素过表达可以增强周围和中枢神经系统的轴突修复。
2025-08-16
PNAS：科学家有望将儿童神经母细胞瘤细胞“变身”为健康神经元！
研究者发现，通过抑制两种关键的抗氧化酶—PRDX6（过氧化还原酶6）和GSTP1（谷胱甘肽S转移酶π1）就能将恶性神经母细胞瘤细胞转化为成熟的健康神经元，从而显著抑制肿瘤的进展。
2025-06-18
两篇《自然》：肺癌私联神经元！科学家首次发现小细胞肺癌细胞会在脑内与神经元形成突触，借助电信号促进肿瘤生长
研究首次发现肺癌细胞也能与神经元形成突触，并响应神经元活动电信号，促进SCLC脑转移瘤生长。
2025-09-16
Nature：胰腺癌的神经黑客行动——揭秘癌细胞如何“策反”神经元加速扩散
研究人员发现，癌细胞通过“神经重编程”改变神经元功能，建立肿瘤-神经微环境交互网络，甚至让化疗药物意外成为“神经切断武器”。这些发现不仅刷新了癌症认知，更为治疗开辟了全新路径。
2025-02-19
《神经元》：中国科学家发现，大脑中的免疫细胞ILC2可以促进卒中的后神经修复！
研究发现，脑内浸润的ILC2可以促进卒中后的神经发生。从机制上说，脑ILC2通过分泌双调蛋白（Areg）增强神经干细胞和祖细胞（NSPC）的增殖，从而促进卒中后的神经发生和神经元恢复。
2025-04-19