揭示肠道HDL蛋白保护肝脏免受损伤机制
2021年7月23日讯/生物谷BIOON/---高密度脂蛋白（HDL）参与胆固醇稳态，也可能通过它与众多血浆蛋白的相互作用而具有抗炎或抗微生物的作用。肝脏合成体内的大多数HDL，但肠道也产生HDL。然而，肠道HDL与肝脏产生的HDL发挥的不同作用还没有被确定。在重塑其货物的同时，HDL颗粒在组织空间内循环，但迄今为止，高密度脂蛋白在组织内的贩运几乎没有被研究
血清淀粉样蛋白A促进结肠炎相关肿瘤小鼠模型的炎症相关损伤和肿瘤形成
确定减轻炎症的新方法以及相关的恶性后果，对于改善被诊断为炎症性肠病的患者的生活和预后仍然至关重要。尽管先前已建议将其作为监测克罗恩病患者疾病活动性的合适生物标志物，但急性期蛋白血清淀粉样蛋白A(SAA)在炎症性肠病中的作用仍不清楚。在这项研究中，作者旨在评估saa在结肠炎相关癌症中的作用。基于这些发现，作者得出结论，SAA在炎症性肠病中具有积极的作用，它可以
Chem Sci：利用人工甜味剂递送一氧化碳，可阻止器官损伤
2021年7月26日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，乔治亚州立大学化学系的Binghe Wang教授及其团队开发出一种口服的前体药物（prodrug），它可以提供一氧化碳以防止急性肾损伤。相关研究结果近期发表在Chemical Science期刊上，论文标题为“Adapting decarbonylation chemistry for the
Cancer Science:开发出一种肺结节良恶性无创诊断方法
近期，中国科学院合肥物质科学研究院健康与医学技术研究所研究员聂金福、副研究员洪波生物信息学研究团队、研究员王宏志课题组和安徽医科大学二附院赵大海团队合作，在肿瘤早筛领域取得进展，开发出基于血液cfDNA甲基化的肺结节良恶性无创诊断模型。相关研究成果在线发表在Cancer Science上。肺癌的早期发现是提高肺癌病人生存期的关键。早期
Circulation：治疗性抑制ASIC1a可恢复缺血-再灌注损伤后的心脏功能
2021年7月19日讯/生物谷BIOON/---缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）是与心血管疾病相关的发病率和死亡率有关的主要风险因素之一。在心脏缺血期间，酸性代谢物的堆积导致细胞内和细胞外的pH值下降，可低至6.0～6.5。由此产生的组织酸中毒加剧了缺血性损伤，并显著影响心脏功能。在一项新的研究中，来自澳大
研究揭示脑特异性lncRNA参与调控神经细胞DNA损伤修复新机制
DNA损伤修复功能的减弱是细胞、器官和生命个体衰老的主要因素之一。已有研究在众多神经退行性疾病患者的脑组织切片中均发现了损伤DNA的积累。神经细胞（神经元）是终末分化的细胞，无增殖能力，是人体内寿命最长的细胞类型，所以DNA损伤修复的能力和基因组稳定性对神经元功能维持十分重要。中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉中心研究员王文元
Cell子刊：靶向衰老细胞可促进脊髓损伤后的功能恢复
2021年7月15日讯/生物谷BIOON/---哺乳动物在遭受可导致瘫痪的脊髓损伤后恢复能力差。造成这种情况的一个主要原因是与慢性炎症有关的复杂疤痕的形成，这会产生阻止组织修复的细胞微环境。如今，在一项新的研究中，葡萄牙João Lobo Antunes分子医学研究所的Leonor Saude教授及其团队发现给送靶向这种疤痕中的特定细胞成分的药物能
长庚大学：博莱替尼通过抑制Src家族激酶磷酸化和活性减轻中性粒细胞炎症和肺损伤
中性粒细胞过度激活在急性肺损伤(ALI)的发病机制中起重要作用。博莱替尼(Bletinib(3，3’-dihydroxy-2’，6’-bis(p-hydroxybenzyl)-5-methoxybibenzyl)，)是1983年首次从白头翁中提取的一种天然联苄类化合物，具有抗炎、抗菌和抗有丝分裂活性。在本研究中，作者评价了博莱替尼对人中性粒细胞炎症和脂多糖(
Science Translational Medicine：下调A20促进肺腺癌免疫逃逸
炎症是众所周知的肺部肿瘤发生的驱动因素。肿瘤细胞逃避严格的体内平衡控制的一种策略是通过减少强大的抗炎蛋白肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)的表达，也就是众所周知的A20。在肺癌患者和小鼠模型中，作者观察到肿瘤细胞A20的固有缺失显著促进了肺癌的发生，并与CD8+T细胞介导的免疫监视减少有关。在小鼠中，作者观察到这种效应完全依赖于细胞对干扰素- (IF
Nature：暴露在污染物中，增加的自由基损伤会加速衰老
2021年7月13日讯/生物谷BIOON/---每天，我们的身体都面临着紫外线、臭氧、香烟烟雾、工业化学品和其他危害的轰击。这种暴露可能导致我们体内自由基的产生，从而损害我们的DNA和组织。在一项新的研究中，来自美国西弗吉尼亚大学和明尼苏达大学的研究人员发现未修复的DNA损伤会增加衰老的速度。相关研究结果近期发表在Nature期刊上，论文标题为“An age