PNAS：重编程脂肪细胞或会支持肿瘤生长
来自魏茨曼科学研究所等机构的科学家们通过研究发现，p53突变的小鼠乳腺癌细胞能重编程脂肪细胞，而被操控的脂肪细胞能产生一种炎性微环境，从而损伤机体抵御肿瘤的免疫反应，并会促进癌症生长。
mRNA疗法挽救p53功能，抑制卵巢癌肿瘤生长
研究表明，使用mRNA在体内表达p53蛋白有望成为高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）的潜在治疗策略，也为p53功能的分子机制及其在卵巢癌治疗中的相关性提供了有价值的见解。
Nature子刊：吕志民/许大千团队揭示代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿瘤生长的新机制
该研究揭示了代谢酶FBP1作为蛋白磷酸酶对于TERT去磷酸化以及端粒酶活性的调节机制，并发现FBP1在调控细胞衰老方面的重要作用。
Immunity | 中国科学技术大学朱书/潘文发现肠道微生物促进结直肠癌生长的潜在机理
该研究证明了微生物DCA通过激活Ca2+输出体PMCA来抑制细胞毒性CD8+ T细胞介导的抗肿瘤免疫反应，并提出了一种潜在的治疗方法，甚至可以通过靶向DCA产生细菌来预防结直肠癌。
Nat Chem Biol | 浙江大学吕志民/许大千揭示代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿瘤生长的新机制
该研究揭示了FBP1蛋白磷酸酶活性对肿瘤和正常细胞中TERT活性差异调节的一个未知的关键机制。
Cancer Res：成纤维细胞的年龄相关改变或会促进人类胰腺癌的生长和扩散
本文研究数据为揭示衰老改变胰腺中成纤维细胞的功能并促进肿瘤进展提供了一定的证据，也为阐明研究胰腺癌同时考虑衰老所产生的影响效应提供了潜在的治疗性靶点和路径。
研究表明：较高的饮食质量，与较少腰围增加、较低的脂肪以及较好的肌肉质量有关
与其将“吃好”仅仅理解为口腹之欲的满足，不如将其视为一种投资，用优质的营养滋养身体，驱散“脆皮”阴霾，重拾青春活力！
Adv Sci | 中山大学武远众/康铁邦发现靶向KAT8/YEATS4轴抑制肿瘤生长并增加膀胱癌对顺铂的敏感性
该研究证明了组蛋白乙酰转移酶KAT8对YEATS4的乙酰化削弱了其与E3连接酶HUWE1的结合，稳定YEATS4并促进BC肿瘤生长，靶向KAT8/YEATS4轴抑制肿瘤生长使BC细胞对顺铂敏感。
在减肥的同时增加肌肉！抗衰老公司BioAge融资1.7亿美元，与礼来合作更健康的减肥临床试验
2023年10月26日，BioAge Labs宣布获得了礼来的支持，将其肌肉再生疗法Azelaprag与礼来的替尔泊肽（Tirzepatide）相结合，进行一项更健康的减肥临床试验。
Cell子刊：缪洪明/康夏/唐康来团队揭示运动调控肌肉稳态的分子机制
研究首次揭示了运动通过调控FAP细胞命运进而维持肌肉损伤及萎缩后内稳态的分子机制，阐明了运动相关肌肉因子Musclin在其中扮演的关键作用及下游分子机制。