Hepatology：细胞色素参与非酒精性脂肪性肝炎的发展
近日，来自美国国家酗酒及酒精中毒研究所的研究人员发现，细胞色素P450 2E1(CYP2E1)对由脂肪诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发展具有至关重要的作用。相关研究成果于6月4日在线发表在Journal of Hepatology。
Hepatology：抑癌因子控制了非酒精性脂肪性肝炎的发展
近日，来自日本庆应义塾大学医学院的研究人员发现，在人类及老鼠体内，p53/p66Shc介导的信号促进了非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发展。相关研究成果于5月28日在线发表在Journal of Hepatology上。 p53基因是一种抑癌基因，是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。
发现miR-130a-3p在调节脂肪肝上的新功能
近年来，2型糖尿病和非酒精性脂肪肝的发病率逐年增加，探究其具体的发病机制有可能发现新的治疗靶标。MicroRNAs (miRNAs) 是一类由内源基因编码的，长度在22个核苷酸左右的单链RNAs，在进化上高度保守，参与不同生物过程的调节，包括发育模式、细胞分化、细胞增殖等过程。近年来，越来越多的研究发现miRNAs在维持代谢稳态方面起重要作用。
Hepatology：研究揭示脂肪肝发生新机制
非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD）是由于肝脏内脂代谢紊乱导致的疾病，并能够进一步引发肝硬化、肝癌等疾病，正严重威胁国人的健康。食物中的脂肪酸尤其是饱和脂肪酸能够导致脂肪肝的发生，但是具体的机制尚不清楚。清华大学生命科学学院教授、清华-北大生命科学联合中心研究员李蓬所领导的研究组发现了一种新的饱和脂肪酸诱导非酒精性脂肪肝发生的机制。
J Hepatol：郑凌等在母系肥胖影响后代脂肪肝领域获进展
近日，国际著名杂志Journal of Hepatology刊登了武汉大学生命科学学院郑凌研究组的最新研究成果“Accumulation of endoplasmic reticulum stress and lipogenesis in the liver through generational effects of high fat diets。
Nature：肠道微生物群落改变可造成肥胖和脂肪肝
2月1日，网络出版的Nature杂志上发表了耶鲁大学科学家的研究成果。研究者发现一类蛋白质可以改变胃里的微生物数量，从而引发肥胖和慢性肝病，而且研究还表明这具有传染性。从而扩展了早前耶鲁的研究——一类蛋白导致的相似微生物群落失调，增加肠道疾病如结肠炎的风险。 耶鲁研究人员杰出的发现是，肠道环境的改变会导致肥胖和肝脏疾病，并且这种改变在小鼠群体里具有传染性。