Nature：在睡眠中，神经元有助于将大脑中的废物排出
这些作者在研究熟睡小鼠的大脑时发现，神经元通过以协调的方式发射电信号，在大脑中产生有节奏的波来驱动清洁工作。他们确定，这种电波推动了这种液体运动。
mRNA疗法挽救p53功能，抑制卵巢癌肿瘤生长
研究表明，使用mRNA在体内表达p53蛋白有望成为高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）的潜在治疗策略，也为p53功能的分子机制及其在卵巢癌治疗中的相关性提供了有价值的见解。
Mol Psych：科学家开发出能测定神经元中蛋白质表达的特定方法
本文研究中，研究人员报道了意想不到的细胞类型特异性的突触蛋白的亚型（异构体）表达，其或许在突触病变中指定突触多样性和选择性的突触功能障碍中发挥着关键的因果作用。
PNAS：重编程脂肪细胞或会支持肿瘤生长
来自魏茨曼科学研究所等机构的科学家们通过研究发现，p53突变的小鼠乳腺癌细胞能重编程脂肪细胞，而被操控的脂肪细胞能产生一种炎性微环境，从而损伤机体抵御肿瘤的免疫反应，并会促进癌症生长。
Adv Sci | 中山大学武远众/康铁邦发现靶向KAT8/YEATS4轴抑制肿瘤生长并增加膀胱癌对顺铂的敏感性
该研究证明了组蛋白乙酰转移酶KAT8对YEATS4的乙酰化削弱了其与E3连接酶HUWE1的结合，稳定YEATS4并促进BC肿瘤生长，靶向KAT8/YEATS4轴抑制肿瘤生长使BC细胞对顺铂敏感。
研究表明：肥胖率具有年龄差异性，控制新陈代谢和食欲的神经元形状会随年龄发生变化
在一般人群中，BMI的分布就像一个钟形曲线，最常见的是BMI在23.5到24.5之间。按照中国人的标准来看，有34.8%的人超重，14.1%的人肥胖。
广东省第二总医院揭示Sonic hedgehog基因可能是周围神经病变的潜在治疗靶点
研究者发现PTX诱导TRIM25表达，导致SP1降解，最终诱导DRG神经元和雪旺细胞衰老。SP1作为E3泛素连接酶TRIM25的底物，使SP1在赖氨酸694位点泛素化。
《科学》：创伤后“没来由的恐惧”是如何形成的，UCSD团队破解神经机制！
研究人员对小鼠进行了多次强烈的足部电击，使得小鼠在不同的环境表现出较高的冻结行为发生率，较少的探索行为，并且粪便数量增加，这些都是恐惧反应的表现。
Ang Chem Int Ed：科学家开发出新一代神经元标签技术 有望解锁人类退行性大脑疾病发生的奥秘
本研究展示的NeuM技术在神经元膜内的稳定整合，有力促进了对神经元的长期监测和复杂神经元结构的可视化研究，为神经科学领域的深度探索开辟了新的路径。
《神经病理学报》：迄今同类最大规模研究发现能逆转APOE4毒性的罕见基因变异！阿尔茨海默病的治疗有望诞生新靶点
研究者对筛选出的保护性基因进行基因本体论分析，发现有关细胞外基质（ECM）的各种生物过程富集，例如细胞粘附、整合素结合、ECM结构成分等。