Science子刊：发现Atoh1基因在桥核神经元多样性的建立中起着至关重要的作用
在一项新的研究中，来自美国贝勒医学院和德克萨斯儿童医院的研究人员发现了脑干脑桥区（pons region）的六个不同的神经元谱系，并揭示了它们对Atoh1部分缺失的不同脆弱性的新见解，其中Atoh1是
中国科学院研究者们揭示了出生后神经发生以维持适当的前脑功能的关键机制
神经干细胞/祖细胞(NSPC)是一种自我更新的多潜能细胞，在胎儿发育过程中形成大脑皮层，并持续存在于成年前脑中。神经发生中NSPC产生新神经元的过程是正常大脑发育和功能所必需的。
《神经元》：HIV入侵免疫细胞的门户，居然也是神经退行性疾病发病的关键！
研究者们不仅揭示了小胶质细胞加速神经变性的新机制，更重要的是，还证明可以利用现有的安全药物来针对这一机制进行有效治疗。
轰动学界的Nature和Cell论文，再被质疑有误，Ptbp1缺失不能诱导胶质细胞转化为神经元
补充因疾病而失去的细胞是再生医学领域的“圣杯”，然而，成年哺乳动物（包括人类）的中枢神经系统（CNS）在很大程度上已经失去了这种再生能力。
《神经元》：破解嗅觉调控抑郁之迷！科学家发现，嗅球驱动的伽马震荡，或是调节抑郁的关键
研究证明了伽马振荡频率减弱与抑郁样行为有关，PirC在抑郁症网络交互中起着重要作用。由嗅球驱动的伽马振荡通过影响PirC及其连接的边缘系统来改变情绪行为，而重新激活神经元群的伽马振荡可以改善抑郁样行为
新型AAV体系再次验明NeuroD1不能在体内介导神经元的转分化
GFAP微型启动子介导的AAV泄露表达并非是由于高病毒滴度所引起的, 而是由其携带表达的转化因子所决定 （与2021年Cell文章在大脑中的观察结果相类似）；
Acta Pharmaceutica Sinica B: 8-羟基喹啉硝酮作为多功能配体治疗神经退行性疾病
多因素和复杂的疾病，如神经退行性疾病和恶性疾病，可以通过靶向参与疾病发生和发展的多个生物靶点的多功能配体有效地治疗。这种配体的设计通常是基于针对单个靶标的结构重叠的元件或由连接子分隔的药理部分的组合。
英国药理学：普罗布考治疗创伤性脑损伤，促进神经再生，改善小鼠功能缺陷
创伤性脑损伤是导致人类死亡和长期致残的主要原因之一，是一个亟待解决的重大公共卫生和社会经济问题。脑外伤常导致神经和认知障碍，如运动障碍和记忆障碍，并可引发进行性神经变性。
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
《自然·神经科学》：科学家发现增强小胶质细胞功能、保护突触、改善认知的新方法
这项研究阐明了miR-155介导的MGnD调节机制，以及IFN-γ响应性前MGnD对AD小鼠神经退行性病理和保持认知功能的有益作用，突出了miR-155和IFN-γ作为AD潜在治疗靶点的可能性。