禁食后重新进食，会促进干细胞再生，但也增加癌症风险
该研究显示，短期禁食后重新进食通过激活mTORC1、促进多胺合成，进而增强肠道干性。因此，在规划基于饮食的再生策略时，必须仔细考虑和测试禁食-重新进食周期，以免增加癌症风险。
Dev Cell：余逸群/余洪猛/刘环海/任雯雯绘制嗅上皮衰老的单细胞转录组图谱
该研究建立了哺乳动物嗅上皮衰老的单细胞转录组图谱（图1），解析嗅上皮细胞类型特异性的衰老相关差异表达基因，发现衰老导致嗅上皮中存在激活型HBC，揭示Egr1和Cebpb是转录调控网络中的核心因子。
中国科学家发现，乳酸会阻止杀伤性T细胞获取葡萄糖
研究者们基于对GLUT10胞内结构域和乳酸结合部位（IR6）的分析，设计出了可竞争性结合GLUT10的模拟肽PG10.3，从而成功阻断了乳酸对GLUT10功能的干扰，恢复了CD8+T细胞的战斗力。
黑色素瘤细胞或能利用载脂蛋白E来躲避铁死亡影响！
本文研究中，研究人员发现，黑色素瘤状态之间的铁死亡耐受机制或许依赖于ApoE和其高表达，而ApoE或能作为指示黑色素瘤患者较差的铁死亡反应的潜在新型生物标志物。
Sci Trans Med：夏伟梁、陆舜团队合作揭示PTPRT缺失增强非小细胞肺癌抗肿瘤免疫疗效
STING通路的激活在肿瘤免疫中是一把双刃剑：STING的激活不仅促进T细胞浸润和杀伤，同时也被证明诱导免疫抑制分子如PD-L1和IDO的表达，高剂量的STING激动剂可诱导T细胞凋亡。
Cell子刊：CAR-T细胞疗法又攻克一种自身免疫病——肌无力综合征
在最新研究中，一个特发性Lambert-Eaton肌无力综合征（LEMS）病例，其具有高滴度的P/Q型抗突触前VGCC抗体，首次报道到了使用抗CD19 CAR-T细胞治疗后，患者疾病症状得到显著改善。
Nat Immunol：揭示溶血磷脂酰丝氨酸抑制机体自然杀伤性细胞抗肿瘤活性背后的分子机制
本文研究结果表明，操控1型先天性淋巴样细胞或能诱导强大的抗肿瘤免疫，而且GPR34或能作为一种新型的代谢免疫检查点，从而有望被靶向作用来开发基于1型先天性淋巴样细胞的新型免疫疗法。
Cell：胎儿细胞可以追溯到人类胚胎发育的第一天
这项研究改变了人们长期以来的看法，即这两个细胞在这一阶段对发育中胚胎的所有部分都有同样的贡献，这表明“特化”——细胞具有特定个体作用的现象，在发育过程中比以前认为的要早得多。
Nat Neurosci：揭示NG2神经胶质细胞可抵御朊病毒诱导的神经毒性和神经变性
这些研究结果突出了NG2胶质细胞对朊病毒诱导的神经变性的保护作用，因为这项新的研究发现这些细胞能够抑制前列腺素E2的毒性作用。