Science：基因HCN2与神经性疼痛有关
英国科学家新近发现，一个名为HCN2的基因与神经性疼痛有关，这可能有助于开发更为有效的止痛药，缓解神经性的慢性疼痛。 剑桥大学药理学系教授彼得·迈克诺顿等人在新一期美国《科学》杂志上报告说，他们对小鼠进行基因改造，使其痛觉神经里缺少HCN2基因，然后对小鼠施加不同的刺激，通过观察它们作出反应时间，判断其对疼痛的感觉。
：胎儿呱呱坠地前才能区分疼痛
被物体刺到产生的疼痛感，和普通接触带来的触碰感，对成人来说是两种截然不同的感觉。英国一项最新研究显示，胎儿要到约9个月即将呱呱坠地前，才能区分这两种感觉。 伦敦大学学院等机构的研究人员在新一期美国《当代生物学》杂志上报告说，婴儿出生后要采集血样，进行先天性疾病的例行筛检，采血方法是脚跟皮肤穿刺。研究人员利用这个机会测量了数十名婴儿的脑电图。
Moleculer Pain：内外侧疼痛通路编码特征相类似
经典的疼痛学研究认为，痛觉的上传过程中存在两条平行通路，分别负责疼痛的感觉和情绪信息传递。其中，外侧通路负责传递疼痛的感觉信息，包括强度、位置和性质等，内侧通路则传递疼痛的情绪相关信息。尽管近年来有研究提示，内侧疼痛通路可能也具有编码疼痛刺激强度的能力，然而对于其编码特征与外侧通路有何差别却知之甚少。
上海交大研究D-型氨基酸氧化酶疼痛机制获进展
日前，从上海交通大学药学院王永祥课题组获悉：该课题组在发现和验证脊髓D-型氨基酸氧化酶（DAAO）为治疗慢性疼痛的新型潜在性靶点分子的基础上，进一步证明福尔马林慢性疼痛主要是由脊髓自由基过氧化氢介导，DAAO抑制剂镇痛作用机制在于其抑制脊髓过氧化氢的生成。
Nat Commun：科学家发现由细菌感染引发的新型疼痛治疗靶点
一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究论文中，来自加州大学伯克利分校的研究人员通过研究，在分子水平上揭示了LPS引发机体出现明显症状的分子机制。
Nat Med：慢性疼痛敏感性的基因调控
近五分之一的人患有慢性疼痛，慢性疼痛是指持续一个月以上（以前为三个月或半年）的疼痛，也有人把慢性疼痛比喻为一种不死的癌症。目前，中国至少有一亿以上的慢性疼痛患者。 在过去二十年中，对于慢性痛苦的了生物学研究获得的了许多突破，但问题仍很多。治疗慢性疼痛的一个主要挑战就是要弄清楚为什么某些人会患慢性疼痛。弄清楚这一点有助于制定特定患者人群的个性化治疗策略。 研究结果发表在《自然医学》杂志上。
Neuron：研究人员发现治疗慢性疼痛的新靶标
近日，北卡罗莱纳大学医学院研究人员发现用于治疗慢性疼痛的新靶点：酶PIP5K1C。在发表于Neuron杂志的一篇研究论文中，Mark Zylka博士领导的研究小组表明PIP5K1C控制了疼痛信号细胞受体的活动。
针对髋骨关节炎进行的理疗看来不会使疼痛和功能得到更大改善
据5月21日发表在《美国医学会杂志》上的一则研究披露，在罹患痛性髋骨关节炎的成年人中，与安慰剂相比，理疗不能带来更好的疼痛改善或功能改善，但它却与相对频繁而轻微的不良反应有关，这样的结果就患者接受理疗的价值提出了疑问。
Nature：细菌感染为什么产生疼痛？
近日，来自波士顿儿童医院的科学家们对小鼠模型进行研究发现耐甲氧西林金黄色葡萄球菌引起的侵入性皮肤感染及其他的严重疼痛性感染所造成的疼痛，似乎并非如从前认为的那样是由于身体免疫反应所导致，而是由这些侵入细菌自身诱导产生。并且，他们的研究证实一旦痛觉神经元“感知”这些细菌，它们会抑制免疫系统，有可能帮助增强了细菌的毒力。相关研究成果发表在8月21日的《Nature》。
Science：阿片类物质依赖性在慢性疼痛中起着作用
据一项新的研究报道，身体在损伤后对自然的、阻断痛觉的阿片类物质的依赖可能促成了慢性疼痛的出现。阻断机体对阿片类的过度使用可能会阻止急性疼痛向慢性疼痛的转变。在损伤时，机体通过释放阿片物质来阻断痛觉，没有这一过程，在手术或其它创伤性损伤之后所经历的急性疼痛将会更为严重。没有人知道慢性疼痛到底是如何产生的，且没有可供阻止慢性的治疗存在。