清华大学董忠军团队发现类似CD47的新型“别吃我”信号
免疫系统既要行使免疫防御功能，但又要保持自身耐受，即不攻击自身。具有吞噬功能的巨噬细胞为何不“吃掉”自体健康细胞是重要免疫学问题。目前认为决定巨噬细胞能否发挥吞噬功能主要依赖其表面的活化型“食我”受体和抑制型“别食我”受体。目前公认的巨噬细胞表面“别吃我”（Don't eat me）受体是SIRPa，它识别广泛表达的CD47，触发含有SH2结构域
Investigative Ophthalmology & Visual Science：研究揭示“胶原GFOGER-整合素αβ结构域结合及RhoA/ROCK1信号传导
“视网膜前新生血管”是“糖尿病视网膜病变”等一大类临床常见疾病的共同病理特征，致盲率高。与其他视网膜脉络膜内新生血管的不同在于其生长于视网膜玻璃体的交界面，玻璃体胶原基质是其发生发展的重要微环境，探索此胶原促新生血管的内在机制是发掘其特定靶向治疗的重要研究基础。中山大学中山眼科中心马进教授团队在前期对“玻璃体胶原促新生血管及Opticin调控靶点”研究基础上
阻断肿瘤“别吃我”信号！吉利德CD47单抗magrolimab+阿扎胞苷5项联合治疗研究遭美国FDA部分临床暂停!
magrolimab阻断“别吃我”信号，是吉利德49亿美元收购Forty Seven获得。此次部分临床暂停，是因为研究中报告的疑似意外严重不良反应（SUSAR）在治疗组之间明显不平衡。
CircCDYL2通过维持HER2下游信号在乳腺癌中促进曲妥珠单抗耐药性
接受曲妥珠单抗治疗的大约25%的HER2阳性(HER2+)乳腺癌(BC)患者迅速复发。然而，曲妥珠单抗耐药的机制在很大程度上仍不清楚。
Cell Rep：科学家揭示了一种有望控制机体调节性T细胞功能的特殊生化开关
来自圣犹大儿童研究医院等机构的科学家们通过研究识别出了一种能控制Treg细胞功能的生化开关，或提供了一种新型策略有望帮助科学家们开发治疗自身免疫性疾病和癌症的新型疗法。
Nature Plants：阐明干旱信号调控碳转运和根系生长的分子机制
干旱造成作物生产的损失，危害粮食安全。植物因其固着生长的特性而难以躲避所受到的胁迫，被迫进化出适应逆境的机制。植物通过关闭气孔、减缓生长、衰老和休眠等“节流策略”，减少干旱下水分和养分的消耗；植物还利用强大的根系、向水性以及C4和CAM光合途径等“开源策略”，从土壤中获取水分和养分，维持干旱下的生长。解析开源策略调控机制，是作物抗逆节
【巨噬细胞极化】抑制microRNA-494-3p激活Wnt信号并降低动脉粥样硬化中促炎症巨噬细胞极化
作者之前已经证明，使用针对miR-494-3P(3GA494)的第三代反义寡核苷酸治疗可以减少动脉粥样硬化斑块的进展，稳定早期和已建立斑块中的病变，并减少已建立斑块中的巨噬细胞含量。
CIRC_PTN通过miR-542-3p/PIK3R3通路通过PI3K/AKT信号通路参与胶质母细胞瘤对顺铂的耐药
胶质母细胞瘤已被认为是成人最常见和最具侵袭性的原发性脑肿瘤。近年来发现顺铂(DDP)是治疗GBM的常用化疗方法。
Leukemia：识别出白血病中的特殊细胞信号靶点 或有望帮助开发新型靶向性疗法
来自范德堡大学医学中心等机构的科学家们通过研究发现，IDH的突变或与急性髓性白血病中改变的IL-1β反应有关，相关研究结果揭示了白血病发生过程中的特殊细胞信号靶点。