Nature子刊：阿尔茨海默病新发现，不止神经元，胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成
结果显示，神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成，敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%，而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。
JAD：科学家开发出能识别阿尔兹海默病主要标志—β淀粉样蛋白斑块存在的特殊诊断工具
本文研究结果表明，ERP-P200的测量或许能作为记忆障碍临床门诊患者β淀粉样蛋白存在的强有力指标。
《分子精神病学》：去斑块，消炎症，还促神经再生！科学家证实，神经生长因子小分子类似物有治疗阿尔茨海默病的潜力
该研究揭示了BNN27多方面的神经保护作用，主要包括减少Aβ负担、恢复突触功能、减轻神经炎症，促进神经再生和改善认知功能等等。
J Neuroinflammation：科学家发现牙周病和阿尔兹海默病淀粉样斑块的堆积有关
来自美国波士顿福塞斯研究所等机构的科学家们通过研究揭示了牙周病（periodontal disease）与淀粉样蛋白（阿尔兹海默病发病的标志）形成之间的关联。
干细胞移植治疗阿尔茨海默病，可减少Aβ淀粉样斑块，预防认知障碍，计划探索人体试验
干细胞具有自我更新和多向分化等多种潜能，是神经再生和神经修复的理想细胞来源之一。近年来，干细胞治疗已经成为难治性神经系统疾病一个极具前景的治疗新方向，且已取得了许多重要突破。
Nature：髓鞘缺陷会促进阿尔茨海默病中的淀粉样斑块沉积
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种不可逆的痴呆症，被认为是世界上最常见的神经退行性疾病。阿尔茨海默病的首要风险因素是年龄，尽管目前仍不清楚原因。众所周知，大脑中神经细胞周围的
40Hz光疗阿尔茨海默病或无效？科学家发现40Hz无法激活大脑γ波，Aβ斑块与小胶质细胞活性也未改变
40Hz光并不能诱导两种AD模式小鼠脑内的γ波，也无法清除小鼠脑内的β淀粉样蛋白（Aβ）！
Frontiers in Neuroscience:构建出阿尔茨海默症模型小鼠全脑Aβ斑块及其周围多种结构的高精度全景图
该研究基于显微光学切片断层成像（Micro-Optical Sectioning Tomography，MOST）系统获得的全脑Nissl染色数据集，设计了针对相邻灰度区间内多种结构元素的信息提取及重
Qinlock(瑞派替尼)：伊马替尼经治患者中，疗效媲美舒尼替尼，安全耐受更好!
在接受过伊马替尼治疗的患者中，Qinlock与舒尼替尼疗效相当，安全性和耐受性更好。Qinlock是一种KIT/PDGFRα激酶抑制剂，再鼎医药拥有大中华区独家权利。
PNAS重磅：胆固醇影响阿尔茨海默症斑块沉积，治疗新机遇将诞生
阿尔茨海默症（AD）是一种常见的老年痴呆类型疾病，主要的病理特征包括β淀粉样蛋白沉积形成的斑块、tau蛋白过度磷酸化形成的神经元纤维缠结等。以往的体外实验表明，β淀粉样蛋白的产生与星形胶质细胞中的载脂蛋白e有关，但其产生的内源性调控过程目前尚不清楚。近日，美国斯克里普斯研究所的科学家利用超分辨率成像的先进显微镜技术展开了相关研究，发现