Mol Psychiatr：发现与创伤后应激障碍相关的新基因
近日，美国波士顿大学医学院（BUSM）和研究人员发现一种新的基因与创伤后应激障碍（PTSD）密切相关。研究结果发表在Molecular Psychiatry杂志上，该研究表明这个新发现的基因能保护脑细胞受到应激等破坏性影响，同时该基因也可能参与PTSD的发生。
Am J Respir Crit Care Med：抗心绞痛药物雷诺嗪能够保护心脏免受一氧化碳中毒
英国利兹大学研究人员领导的一个国际研究小组发现一种常见性的抗心绞痛药物(anti-angina drug)能够有助于心脏抵抗一氧化碳中毒。动物实验研究表明抗心绞痛药物雷诺嗪(ranolazine)能够显著性地降低因一氧化碳引发的心律失常---不规则或者说异常的心脏跳动---导致的病人死亡人数。这些发现可能对开发出保护性治疗方法来医治接触到一氧化碳毒性水平的成年人和儿童产生巨大影响。
Biol Psych：新型抗氧化剂或可抑制精神分裂症和抑郁症的发展
2013年3月17日 讯 /生物谷BIOON/ --γ-氨基丁酸（GABA）的缺失和精神分裂症及抑郁症发生有关，在精神分裂症中，表现比较明显的是GABA神经元亚型的缺失，即微清蛋白快速发放中间神经元（parvalbumin fast-spiking interneurons）的缺失，这些神经元的活性对于正常的认知能力以及情感功能的发挥至关重要。
细菌能用氢气和二氧化碳产生电力
图片来自：每日科学技术网站 2013年5月18日至21日在科罗拉多州丹佛召开的美国微生物学会（American Society for Microbiology）第113届大会上，美国马萨诸塞州麻省理工大学的研究人员在大会上称已经研制出一株能够生产电子的细菌，它们可以使用氢气作为其唯一的电子供体和二氧化碳作为其唯一碳源来进行生长。
:内质网应激导致肥胖病人“越胖越吃”的恶性循环
2013年5月20日 讯 /生物谷BIOON/--肥胖方面的研究进展之前都是在流行病学方面，现在科学家开始寻找该疾病发病机制问题。一项发表在Journal of Biological Chemistry上的文章报道了肥胖大鼠脑内发生一系列分子变化，破坏大鼠抑制摄食和增加耗能的能力。 这是一个恶性循环，肥胖大鼠的神经元蛋白变化导致摄食更多，导致体重进一步增加。
GSK尝试开辟电氧化领域研究
2013年4月12日讯 /生物谷BIOON/ --GSK公司的顶级科学家目前尝试开辟一个药物研发的新领域，并希望通过开辟这个领域能在未来的药物研发竞争中取得领先地位。研究人员尝试通过分析定位人体的电信号来分析治疗疾病。 GSK公司计划投入相当的时间、精力来投入到开发一种神经刺激设备，这种设备将可以从细胞水平上治疗疾病。同时，来自MIT、宾州大学以及范斯坦医学研究所的顶尖科学家都会参与这项研究。
PNAS：植物代谢新机制——一氧化氮机制
来自首都师范大学、山西师范大学等处的研究人员在拟南芥中，揭示了一条独特的一氧化氮（NO）调节机制，相关论文“Cytokinins can act as suppressors of nitric oxide in Arabidopsis”发表在1月14日的《美国科学院院刊》（PNAS）杂志上。 领导这一研究的是来自首都师范大学生命科学学院的何奕昆(Yi-Kun He)教授。
JBC：发现表皮葡萄球菌感受氧化胁迫功能基因
abfR基因的缺失导致细菌的的凝集（A 和 B）及AbfR作用的分子机理（C） 表皮葡萄球菌是引起医院内感染的重要病原菌，其引起败血症、慢性前列腺炎的趋势与日俱增。表皮葡萄球菌因其形成生物膜从而增强了细菌对抗生素和宿主防御体系的抵抗能力，使得临床治疗十分棘手。
Mol Cell：揭示细胞应激机制——快速停止蛋白质合成
细胞以多种方式经受压力。温度变化、蛋白质错误折叠及氧化性损伤都可以引起细胞应激。然而不论在何种形式的压力下，所有细胞都会快速停止蛋白质合成。 来自康奈尔大学的一项新研究揭示了，细胞如何在压力过程中快速停止蛋白质合成，而一旦压力过去随后即恢复蛋白质合成活动的机制。 如果在压力过程中，蛋白质继续合成，会造成细胞能量浪费，受损蛋白质累积，导致毒副反应和疾病。
JBC：发现舞蹈病神经元线粒体DNA氧化损伤的机制
亨廷顿氏舞蹈病是一种常染色体显性遗传的神经退行性疾病，主要表现为运动障碍、认知和精神紊乱，一般在发病后10-15年内死亡。该疾病的病理特征是大脑纹状体神经元的渐进性丢失，但亨廷顿基因突变导致纹状体神经元选择性死亡的机制还不清楚，目前也没有任何治疗手段。前人一系列研究发现，与大脑其他区域相比，舞蹈病病人的纹状体区具有显着升高的氧化应激水平，然而氧化应激的来源和机制目前不清楚。