心理所芦山震后三年期心理援助规划纳入当地政府统一管理
四川省芦山“4·20”7.0级强烈地震发生后，中科院心理研究所紧急召开会议，制定了一年期心理援助实施方案和三年期心理援助规划，并已在芦山县依托学校和社区分别成立了心理援助隆兴中心校工作站和先锋社区工作站，科学持续地为灾区民众开展心理援助。 5月2日，心理所所长助理、芦山地震科技救灾心理援助工作小组组长刘正奎副研究员在成都与四川省教育厅相关领导就灾后心理援助工作规划进行了商讨，并达成一致意见。
Mol Cell：揭示细胞应激机制——快速停止蛋白质合成
细胞以多种方式经受压力。温度变化、蛋白质错误折叠及氧化性损伤都可以引起细胞应激。然而不论在何种形式的压力下，所有细胞都会快速停止蛋白质合成。 来自康奈尔大学的一项新研究揭示了，细胞如何在压力过程中快速停止蛋白质合成，而一旦压力过去随后即恢复蛋白质合成活动的机制。 如果在压力过程中，蛋白质继续合成，会造成细胞能量浪费，受损蛋白质累积，导致毒副反应和疾病。
:中科院心理所研究发现鼻两侧对视觉加工表现出不同的调制效应
在现实生活中，视觉和嗅觉都可以帮助人类习得和辨认物体，同时这两种通道之间也存在相互影响。已有的研究显示，视觉信息可以促进人们对相应嗅觉信息的探测，嗅觉信息也能反过来调节视觉信息的加工。但是人们对于这种跨通道交互作用发生在大脑加工的哪个阶段还不是很清楚。
PLoS ONE:中科院心理所研究发现音节是汉语口语产生中的编码单元
语言产生包括了概念准备、词汇通达、单词形式编码和发音等一系列认知加工过程。单词形式编码过程指的是从心理词典中提取单词语音形式的信息，并为发音阶段做好准备。在语言产生研究领域，研究者所关注的焦点之一是确定单词形式编码的单元。已有的语言产生模型基于字母语言的研究结果，认为口语产生过程中单词形式的编码单元是音段或者音素。在字母语言中，单词的视觉形式能够清楚地表明单词的发音信息。
NRR：黄岑苷能促进慢性应激大鼠海马区的神经发生?
一项关于“Baicalin influences the dendritic morphology of newborn neurons in the hippocampus of chronically stressed rats”的研究，通过连续14 d皮下注射40 mg/kg糖皮质激素建立成年SD大鼠慢性应激模型，与此同时灌胃50 mg/kg的黄岑苷，观察其对慢性应激大鼠神经发生的影响。
Biol Psychiat：D-环丝氨酸有助治疗创伤后应激障碍
近日，科学家们发现D-环丝氨酸能加强现有的创伤后应激障碍的治疗方法的治疗功效，新的研究报告发表在Biological Psychiatry杂志上。 创伤后应激障碍（PTSD）是最常见的生活事件。创伤后应激障碍的第一线治疗是暴露疗法，就是让病人在一个安全的环境面对他们的恐惧。虽然这是一种有效的治疗，但仍然会出现许多治疗后的症状，因此其成功率并不高。
Science：β-羟基丁酸盐可抑制机体氧化性应激效应 延缓机体衰老
2012年12月8日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自格莱斯顿研究所的研究人员揭示了一种新型机制，研究者发现一种称为生酮膳食的低热量饮食可以延缓衰老的发生，这项研究发现揭示了生酮膳食如何减缓衰老的发生以及帮助研究者开发出新型的抑制年龄相关疾病的疗法，包括心脏病、阿尔兹海默症以及某些类型的癌症。相关研究成果刊登于国际杂志Science上。
Cell：P53触发氧化应激中的细胞坏死
缺血相关的氧化损伤往往会导致组织坏死，尤其在脑组织，局部产生的氧化应激反应较为剧烈且抗氧化损伤能力弱。因此，阐明氧化损伤的信号通路对于保护机体组织尤为重要。P53蛋白是细胞对于多种类型的损伤产生应答的中心传感器，它能在氧化应激反应中调节细胞的凋亡和自噬，但是氧化应激所导致的细胞坏死是否与P53蛋白有关目前还未有研究报道。本文研究者报道了P53能够在氧化应激中激活细胞坏死途径。
Science：应激相关激活转录因子-1调节线粒体非折叠蛋白反应
6月15日，Science在线报道应激相关激活转录因子-1进入线粒体的效率可调节线粒体非折叠蛋白反应的水平。 为了更好地理解线粒体功能障碍的反应，研究者研究了，应激相关激活转录因子-1（ATFS-1）感受线粒体应激过程，及其在线粒体非折叠蛋白反应（UPRmt）条件下与细胞核通信的机制。 研究发现，调控的关键点是ATFS-1进入线粒体的效率。
Stroke：ACE2缺乏和氧化应激在老龄脑血管功能障碍中发挥了重要作用
血管紧张素II产生氧化应激和脑动脉内皮功能不全，血管紧张素II的I型受体可能在寿命及血管衰老中起到作用。血管紧张素转化酶2型（ACE2）将血管紧张素II转化为血管紧张素（1-7），并可对血管紧张素II的效应起保护作用。美国爱荷华州大学的Ricardo A. Pena Silva博士等人通过研究发现：ACE2缺乏损害成年鼠脑动脉内皮功能，加剧了衰老过程中内皮功能的损害。