Stroke：ACE2缺乏和氧化应激在老龄脑血管功能障碍中发挥了重要作用
血管紧张素II产生氧化应激和脑动脉内皮功能不全，血管紧张素II的I型受体可能在寿命及血管衰老中起到作用。血管紧张素转化酶2型（ACE2）将血管紧张素II转化为血管紧张素（1-7），并可对血管紧张素II的效应起保护作用。美国爱荷华州大学的Ricardo A. Pena Silva博士等人通过研究发现：ACE2缺乏损害成年鼠脑动脉内皮功能，加剧了衰老过程中内皮功能的损害。
Science：科学家利用单分子操纵技术观测DNA复制
由于DNA长链常常出现单个碱基的缺失或是损伤，因此DNA损伤相当常见，每天每个细胞大约有100万个分子损害。这些损伤可以造成DNA复制过程停滞，从而导致细胞死亡。为了避免它，细胞利用几个信号通路来绕过损伤继续DNA复制过程。近日来自西班牙巴塞罗那大学的研究人员利用一些单分子操纵技术在体外重现了其中的一个过程。相关研究发表在11月30日的《科学》（Science）杂志上。
:DNA复制因子RFC1在减数分裂染色体交换中作用
减数分裂是真核生物有性繁殖所必需的一个生命过程，其重组导致了父母本染色体之间DNA的交换，从而增加后代的遗传差异。减数分裂重组主要包括DNA双链断裂、加工、合成和连接，最终形成交换和非交换。其中，DNA合成是减数分裂重组中必不可少的一个环节。 当前减数分裂的重组模型只包括了DNA前导链的合成，而DNA合成相关基因在减数分裂中的作用还未有报道。
MCB：癌细胞DNA的连续复制或引发复制叉的崩溃
2012年11月21日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志Molecular & Cellular Biology上的一篇研究报告中，来自南加州大学的研究者表示，发生特定突变的细胞可以继续进行其DNA的复制，即便是抗癌疗法移除了它们进行增殖的原材料，它们也可以依然增殖，这就引发了一系列灾难性的结果发生。
Arch Gen Psychiatry：创伤后应激障碍或和杏仁核体积变化相关
2012年11月6日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自杜克大学和杜伦VA医学中心的研究人员研究发现，被诊断为创伤后应激障碍（PTSD）的退伍军人，其大脑调节恐惧和焦虑效应的区域容量明显比正常人小，相关研究成果刊登于国际杂志Archives of General Psychiatry上。
："正性应激"有助于预防青光眼
2012年4月3日，《每日科学》报道，华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员通过小鼠研究，已设计出一种预防青光眼视神经损伤的治疗方法。相关研究论文在线发表在Molecular Medicine上，首次表明预处理诱导的耐受性可以预防神经退行性疾病。 研究通过使小鼠反复暴露在类似于高海拔地区的低氧状态中，增加了视神经细胞的损伤耐受性。
JBC：A3F抑制HIV-1复制的机制
人类胞嘧啶脱氨酶APOBEC3F(A3F)及APOBEC3G(A3G)抑制了人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)的复制。当缺乏HIV-1 Vif（Vif对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播）时，A3F/A3G合并组装病毒颗粒，并在随后被感染的靶细胞发挥抗病毒功能。
JBC：科学家发现癌细胞抗氧化应激损伤的机制
化疗和辐射引起癌细胞氧化应激，进而杀死肿瘤细胞。南加州大学的一项新的研究表明，保护癌症和其他细胞免受应激压力的一种蛋白质有一天能够帮助医生打破癌细胞的防御能力，使得癌细胞对相应治疗更敏感。 南加州大学教授Kelvin J. A. Davies率领的研究团队完成的最新研究证实蛋白质Nrf2能增强细胞应对氧化应激的能力。相关研究论文发表在3月23日的《生物化学杂志》上。
人在应激情况下为什么会生成糖皮质激素
在慢性应激下，类固醇激素--糖皮质激素损害正常皮肤的保护功能，抑制伤口愈合。而为什么，经过数百万年，人类已经保留下在应激情况下生成类固醇的倾向？近日，一项新的科学研究发现解释了为什么在应激反应中这个本来
PNAS：慢性应激产生老年痴呆症相关的蛋白质聚集体
在3月26日网络版Proceedings of the National Academy of Sciences发表的文章中，加利福尼亚大学圣地亚哥医学院的研究人员指出，反复应激触发小鼠脑细胞内不溶性tau蛋白聚集体的生产和堆积。 聚合体类似于神经纤维缠结(NFTs)，一种修改的蛋白质结构，是阿尔茨海默病的一种生理标志。