Nature子刊：新型铁死亡调节因子，诱导小胶质细胞死亡，进而诱发神经退行性疾病
这项研究确定了含铁小胶质细胞在神经退行性疾病中的关键作用，并表明这些细胞不仅是潜在疾病过程的副产物，而且还可能导致疾病进展和神经退行性疾病。这是显示含铁的小胶质细胞如何导致帕金森病以及其他神经退行性疾
《神经病学》：首次发现！中老年人嗅觉越好，脑萎缩越少，认知功能下降越慢
本研究首次评估了老年人群中嗅觉功能与脑体积及神经认知功能之间纵向变化的关联，并证实了嗅觉功能的下降与部分脑区的萎缩及认知功能的下降存在纵向关联，且这种关联在认知功能障碍人群中更为显著。
.: 神经肽Y通灭活M1巨噬细胞保护急性肾损伤
急性肾损伤(AKI)被定义为由于肾脏，特别是肾小管上皮细胞的严重损害而导致的肾脏功能的突然丧失。越来越多的证据表明，AKI是慢性肾脏病(CKD)的主要病因，具有很高的死亡率。
新方法让人类诱导性多能干细胞产生高度成熟的神经元
在一项新的研究中，来自美国西北大学等研究机构的研究人员利用人类诱导性多能干细胞（iPSC）构建出首批高度成熟的神经元，这一壮举为针对神经退行性疾病和创伤性损伤的医学研究和潜在移植疗法提供了新的机会。
Redox Biology: 抑制铁死亡促进实验性视神经病变视网膜神经节细胞存活
视网膜神经节细胞(RGC)死亡是外伤性视神经病变、青光眼和其他导致不可逆性视力丧失的视神经疾病的标志。然而，挽救RGC丢失的治疗策略仍然具有挑战性，RGC丢失的分子机制尚未完全阐明。
Science子刊：在成年小鼠视网膜中将视网膜米勒胶质细胞重编程为类似于视网膜神经节细胞的神经元
在一项新的研究中，研究人员首次发现非神经元细胞经过诱导后可以模拟小鼠眼睛中的特定神经节细胞。该进展有望有朝一日能为科学家们创造出一条治疗包括青光眼、黄斑变性和帕金森病在内的多种神经退行性疾病的新途径。
《细胞》子刊：治疗阿尔茨海默病，或许还是要从逆转神经元衰老入手！
这项研究成果表明，AD患者的大脑神经元衰老水平更高，并且衰老的神经元具有SASP表型，可以引起AD的典型病理——星形胶质细胞增生。更为重要的是，这项研究还表明，衰老的神经元可以被抗衰老药物组合清除
Nature：设计“细胞胶水”，促进伤口愈合，实现组织和神经再生
团队设计出了一种含有定制粘附分子的细胞，这些粘附分子能够以精确、可预测的方式与特定伙伴细胞结合，形成复杂的多细胞集合体。
Nature：一种特殊的“细胞胶水”或能再生机体组织、促进伤口愈合并再生机体神经组织
来自加州大学旧金山分校等机构的科学家们通过研究开发出了一种类似于“细胞胶水”样的分子，其或能以精确的方式来指导细胞彼此结合在一起的方式，这一研究发现代表着科学家们向构建组织和器官迈出了一大步。