熊丙奇：院士年轻化,更需去利益化
两院新增院士名单公布。此次新当选的51名中科院院士平均年龄52.6岁,为院士增选规范化以来最年轻的一次。而今年新当选的54名工程院院士中,最年轻的为46岁,60岁(含)以下的38人,占70.4%,相比上一次2009年增选的66.7%,比例又有增长。 院士年轻化,无疑具有进步意义,中国工程院副院长旭日干对此的解释是,“随着国家改革开放,社会主义现代化建设的一步步推进,院士年轻化是一个必然的趋势。
Molecular cell：去甲基化酶也能促进泛素化，到底怎么回事？
近日，来自复旦大学医学院的徐彦辉研究小组在著名国际期刊molecular cell发表了他们的最新研究进展，他们发现组蛋白去甲基化酶LSD2同时具有E3泛素连接酶活性，LSD2能够依赖其泛素连接酶活性促进O-GlcNAc糖基转移酶降解，从而发挥抗肿瘤功能。
伊成器实验室解析去甲基化酶底物机制获新进展
核酸的可逆化学修饰对细胞命运的调控具有重要作用。E. coli AlkB蛋白是首个核酸氧化去甲基化酶，通过识别并作用于1-甲基腺嘌呤这一类型的DNA/RNA损伤来维持基因组的稳定性。
JEM： 去泛素化酶A20能够维持造血干细胞的稳态
-造血作用是指由体内血液系统最原始的干细胞向成熟的红细胞以及淋巴细胞分化的过程。 这一过程受到高度严格的调控。当没有刺激时，造血干细胞通常属于"蛰伏"状态，但当收到外界刺激，比如外伤，器官移植，感染等等，造血干细胞将快速进入增殖与分化的状态。造血干细胞产生的子代细胞大致有两个方向：自我更新或定向分化。每个细胞的命运选择都受到一系列细胞因子受体，蛋白激酶，转录因子的有序开启与关闭来调控。
Nature Cell Biology：O-GlcNAc糖基化修饰SNAP-29调控自噬小体的成熟
Nature Cell Biology：O-GlcNAc糖基化修饰SNAP-29调控自噬小体的成熟
Nat Struc & Mol Biol：杨财广等揭示核酸去甲基化酶识别碱基损伤的分子机制
最近，中科院上海药物研究所杨财广课题组等在Nature Structural and Molecular Biology等期刊上发表研究论文，揭示核酸氧化酶识别甲基化碱基损伤的分子机制。 2002年有研究发现，大肠杆菌AlkB蛋白利用催化氧化去甲基化的反应机理对核酸碱基上的烷基化损伤进行修复，实现调控烷基化试剂对细菌的伤害。这一发现掀起了该领域的研究热潮。
Science：朱健康等植物DNA去甲基化调控研究获进展
6月15日，国际权威学术期刊Science在线发表了中科院上海植物逆境生物学研究中心、中科院上海生命科学研究院植物生理生态所朱健康课题组的研究论文A Histone Acetyltransferase Regulates Active DNA Demethylation in Arabidopsis。
Cancer Cell：去泛素化酶调节肝炎、纤维化和癌变
6月12日，Cancer Cell杂志报道了去泛素化酶，圆柱瘤病（CYLD）肿瘤抑制因子的失活可引发肝细胞的凋亡、炎症、纤维化和癌症。圆柱瘤病（CYLD）肿瘤抑制因子通过去泛素化上游因子，抑制NFκB和有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）活化途径。
PNAS:蛋白糖基化改变促进癌细胞生长
2013年9月18日讯 /生物谷BIOON/--科学家一直关心蛋白的糖基化过程，部分原因是癌细胞中有高剂量的糖类。这表明这些糖类对癌细胞的生长有一定作用。 新加坡的科学家与哥本哈根大学的科学家联合研究发现非成熟糖基化即短O-聚糖能够促进癌细胞生长。相关研究发表在近期的PNAS杂志上。该研究揭示了促进癌细胞生长的一个重要机制，为开发阻断癌细胞生长的治疗方法提供了理论依据。