Andres Lozano帕金森氏综合症、抑郁症和关闭它们的开关
大脑深部电击术变得相当精准。借由这项科技，外科医生几乎能将电极置入大脑的任何区域,像电台或恒温器的调节旋钮一项,增强或减弱回路信号。一位罹患帕金森氏综合症的妇女，在电击后立即停止肢体抖动，以及老年痴呆症患者脑部功能恢复，我们看到这项科技带来的巨大改变。
Max Little电话也能检测帕金森症
帕金森症影响了全球630万的人，使人们虚弱和僵化，但在早期却没有客观的方法对此进行监测。但是，应用数学家, TED伙伴 Max Little在测试一项简单廉价的方法，这在检测帕金森症的试验中，能达到99%的准确率——仅仅在一个30秒的来电就能搞定。
张启发院士演讲-"全国首届黄金大米品尝会"
该系列视频版权归属于基因农业网。
2013年10月19日，来自全国19个省（直辖市）的300位左右网友组织参与了在武汉华中农业大学举行的“全国首届黄金大米品尝会”暨“湖北第二届转基因大米品尝会”。
此段视频为中国科学技术协会副主席、中国科学院院士、美国国家科学院外籍院士、第三世界科学院院士、作物遗传改良国家重点实验室主任张启发教授演讲《作物育种的主要发展趋势》。
金卫林：下一个研究才是我的代表作
近日，我们在上海交通大学微纳科学技术研究院对金卫林博士进行了专访。
作为在神经发育再生领域的专家，金卫林博士不仅为我们展现了神经发育再生领域的广大，也让我们认识了一位在科研道路上求知、求实，孜孜不倦、踏踏实实的学者。金博士对待学生、科研的热情，对待生活的态度，深深地感染了笔者。
刘春风：微笑面对帕金森
刘春风，主任医师、教授、博士生导师，苏州大学附属第二医院副院长，苏州大学神经科学研究所所长。多年来从事帕金森病、脑血管病和睡眠障碍的基础与临床研究。
许多人知道帕金森是因为拳王阿里，他颤抖的双手给人们留下了深刻的印象。然而，帕金森还有许多人们所忽视症状，比如：“面具脸”
本视频由Health Talk授权播出。
金颖：Fox3 suppresses NFAT-mediated differentiation to maintain self-renewal of embryonic stem cells
金颖教授为分子发育生物学研究室主任，健康科学中心研究员。金教授介绍了Fox3通过抑制NFAT介导的分化维持了胚胎干细胞的自我更新的机制等前沿发现。
Pluripotency-associated transcription factor Foxd3 is required for maintaining pluripotent cells. However, molecular mechanisms underlying its function are largely unknown.
Here, we report that Foxd3 suppresses differentiation induced by Calcineurin-NFAT signaling to maintain the ESC identity. Mechanistically, Foxd3 interacts with NFAT proteins and recruits co-repressor Tle4, a member of the Tle suppressor family highly expressed in undifferentiated ESCs, to repress NFATc3’s transcriptional activities.
Furthermore, global transcriptome analysis shows that Foxd3 and NFATc3 co-regulate a set of differentiation-associated genes in ESCs. Collectively, our study establishes a molecular and functional link between a pluripotency-associated factor and an important ESC differentiation-inducing pathway.
王光辉：帕金森病线粒体的自噬清除
王光辉，苏州大学药学院 教授、博导，实验室主要从事神经退行性疾病(主要为polyglutamine病，如亨庭顿病(HD)及脊髓小脑变性)的分子生物学和细胞生物学的研究。
帕金森病的遗传和环境因素都可能引起疾病的发生。一些环境毒素，如鱼藤酮和MPTP可抑制线粒体呼吸链复合体I的活性，造成多巴胺能神经元线粒体损伤。
因此，损伤线粒体的及时清除对保持多巴胺能神经元稳态和存活非常重要。我们研究发现，线粒体外膜蛋白NIX是PD相关蛋白parkin的底物，泛素连接酶parkin泛素化NIX，从而使线粒体被自噬接头蛋白识别而进入自噬小泡。
在PINK1突变的果蝇模型中，NIX过表达可保护线粒体，修复PINK1的线粒体损伤表型；但在parkin突变的果蝇模型中，NIX过表达不能保护线粒体，提示损伤线粒体的清除依赖于parkin对NIX的泛素化。在细胞实验中，parkin病理性突变体由于丧失泛素连接酶活性，不能泛素化NIX，造成损伤线粒体清除障碍。
使用线粒体解偶联剂CCCP可以使PINK1滞留在线粒体膜上，促进parkin想线粒体膜的富集，并促进线粒体的泛素化。在小鼠MPTP诱发的PD动物模型中，CCCP可以保护多巴胺能神经元，显著减少MPP+和鱼藤酮引起的黑质多巴胺能神经元的损伤。
