表观遗传学：细胞内的乐章
几乎我们身体的每一个细胞都持有相同的DNA序列，那么心脏细胞和如何区别于脑细胞呢？细胞会依据他们本身的职责不同而采取不一样的DNA编码的读取方式。就像一首音乐需要不同的节奏和音符。表观遗传学是指基因表达的可遗传变化。
房静远：胃肠癌发生与预防的相关信号通路与表观遗传修饰
胃肠癌相关基因受天然反义转录本等表观遗传修饰方式调控: ① ADAMTS9是甲基化敏感基因，参与胃癌发生，且是胃癌独立的预后指标。②低氧诱导因子-1α (HIF-1α) 诱导的组蛋白去甲基化酶JMJD2B促进大肠癌细胞恶性表型转化。 ③miRNA 345的甲基化参与CRC的发生。④非编码RNA之一，天然反义转录本在胃癌发生中起重要作用。
高通量筛选发现促癌基因DHPS及其天然反义转录本WDR83在胃癌组织中表达上调，其两者间存在着双向调控作用。
胃肠癌发生发展中与增殖相关信号通路异常，后者亦受表观遗传修饰调控: ① JAK/STAT信号通路的活化促进胃肠癌的发生发展。STAT3在CRC中异常激活。敲除STAT3可上调CRC细胞E-cadherin而下调 N-cadherin和 vimentin的表达。STAT3 与 COX-2的相互作用，参与 H.pylori 致胃癌的过程。②Rho GTP酶通路在CRC发生中起重要作用。③运输蛋白微粒复合体（TRAPPC4）的LDC结构域在高尔基体与EKR2结合而参与ERK-MAPK通路活化；体内外实验示其影响胃癌生物学行为。④ CRC细胞中DNA甲基化涉及调控SHP1的表达。
表观遗传修饰和检测影响其调控的物质可早期预警大肠肿瘤: ①大于50岁年龄组低血浆叶酸者易发生CRA。②低膳食纤维、粪便中短链脂肪酸含量降低和相应的产丁酸盐菌群减少可能参与CRA的发生。
调控表观遗传修饰或信号通路，可预防大肠肿瘤发生: ①动物体内试验证明，应用维持DNA甲基化的叶酸制剂或抑制细胞增殖相关通路可预防小鼠CRC的发生，且首次证明叶酸的疗效与干预时机有关。 ②前瞻性随机对照多中心临床干预试验证明叶酸预防散发性CRA的初发。
表观遗传学：为什么你的DNA是不够的
在他的视频第一，Allis博士介绍了表观遗传学的概念; 细胞表型的变化，不是由于DNA突变但由于蛋白质的化学修饰，导致基因的变化在基因激活。在细胞核内，DNA缠绕在组蛋白形成染色质。包装的染色质的紧密程度决定了基因是活动的还是积极或不。这个开关之间的“开和关”状态的染色质是由组蛋白的化学修饰调节。都是描述工作从他的实验室和其他确定的酶：删除和识别组蛋白修饰。组蛋白修饰的变化可能会导致一些疾病，包括可以基因突变与表观遗传修饰的关键区别是，表观遗传改变是可逆的，使他们一个有吸引力的药物靶标。
分析表观遗传学标记的新方法
