Cell Metab：日研究阐明非酒精性脂肪肝发病机制
7月4日，日本横滨市立大学和大阪大学的联合研究小组宣布，他们首次弄清了非酒精性脂肪肝的发病机制。他们确认，一些肥胖者的肝脏会与肠内的细菌发生过敏反应，从而导致肝部发病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者无饮酒史，但病理学上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理状态，比如也有肝细胞脂肪变性、肝小叶炎症，有时也有“酒精”玻璃样变性和肝纤维化等。
Hepatology：细胞色素参与非酒精性脂肪性肝炎的发展
近日，来自美国国家酗酒及酒精中毒研究所的研究人员发现，细胞色素P450 2E1(CYP2E1)对由脂肪诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发展具有至关重要的作用。相关研究成果于6月4日在线发表在Journal of Hepatology。
Genes & Dev：基因突变是非酒精性脂肪肝祸首
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除酒精外和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的I陆床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。 近日，来自旧金山犹他大学和加州大学的科研人员通过动物实验发现：斑马鱼体内一个编码转运β-羟基丁酸酮体的基因一旦发生突变后，脂肪等脂类会在斑马鱼的肝脏组织中大量聚集。
Am J Pathol：FOXO3具有防止酒精性肝损伤作用
Nat Protoc：NIH开发出新的酒精性肝病动物模型
2013年3月2日讯 /生物谷BIOON/--目前，美国国家酗酒暨酒精中毒研究所(National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism(NIAAA)科学家运用新的小鼠模型可能能够更好地研究大量饮酒是如何损害肝脏的。新的动物模型结合慢性饮酒和酗酒两种方式，比任何现有的模型方法更好地模拟酒精性肝病患者的疾病特征。
Gastroenterol：高热量饮食加剧非酒精性脂肪肝病恶化
2013年11月1日讯 /生物谷BIOON/--尽管目前流行的观念是：糖的摄入量与非酒精性脂肪肝病没有直接的相关性，但根据一项发表在美国胃肠病协会官方刊物Gastroenterology上的新研究揭示，相反，高热量的饮食促进这一严重肝脏疾病的进展。
Hepatology：抑癌因子控制了非酒精性脂肪性肝炎的发展
近日，来自日本庆应义塾大学医学院的研究人员发现，在人类及老鼠体内，p53/p66Shc介导的信号促进了非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发展。相关研究成果于5月28日在线发表在Journal of Hepatology上。 p53基因是一种抑癌基因，是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。