Immunity：LPS引起CD300b受体激活增强休克免疫反应
天然免疫系统是抵抗病原体侵染的第一道防线，LPS是革兰氏阴性菌细胞膜的组成成分，它能够被宿主免疫细胞表面TLR4识别，进而引起强烈的免疫反应。免疫细胞的激活会引发炎性因子的释放，包括TNF-a，IL-1b，IL-6以及IL-12。相反地，IL-10则是一类抑制炎性因子，它能够减少由炎性反应引发的组织损伤。
Lancet Infect Dis：世界首个中毒性休克疫苗诞生
2016年6月16日讯/生物谷BIOON/--中毒性休克综合征(TSS)是一种因细菌毒素引起的严重的循环系统和器官衰竭疾病，通常由葡萄球菌引发。维也纳大学医学院临床药理学部的研究人员与公司合作开发了世界上第一个对抗这种疾
Cell 子刊：热休克蛋白充当癌症恶化的保护伞
早在35亿年前，原核生物中就出现了热休克蛋白。热休克蛋白在细胞里面的表达量很高，能达到细胞内总蛋白的1%。在肿瘤细胞里面，其表达量更高能达到6-7%左右。
CFDA：注射用头孢硫脒引起的过敏性休克及儿童用药风险
国家食品药品监督管理总局日前发布第六十九期《药品不良反应信息通报》，提示关注注射用头孢硫脒引起的过敏性休克及儿童用药风险。注射用头孢硫脒是我国自主研发的全身抗感染药，其作用机制与其他头孢菌素相近，通过
Cell：热休克诱发细胞内蛋白质聚集的分子机理
当细胞暴露于较高非致死性的温度下时，细胞内的蛋白质聚集体就会形成，这似乎是对压力产生反应的一种表现形式，但损伤蛋白的积累似乎并不会在形成过程中被破坏；近日刊登在国际杂志Cell上的一项研究论文中，来自芝加哥大学和哈佛大学的研究人员通过研究发现，当细胞回归到正常温度下时，这种蛋白聚集可以被完全逆转恢复，聚集的蛋白质会被解开重新恢复其正常的功能，本文研究为揭示蛋白质聚集的生物学本质提供了新的思路。
：与登革热休克综合征有关的变异
近日，研究人员发现了与登革热休克症有关的遗传变异，新成果发表在在线出版的《自然—遗传学》期刊上。而登革热休克症是一种威胁生命的严重疾病，患登革热的儿童经常会出现这种情况。 Martin Hibberd和同事合作，对来自越南的2008例登革热休克症患儿进行了泛基因组相关性研究，并对另外1737例患儿重复了这些研究。在登革热患儿体内，他们鉴别出与登革热休克症易患性相关的两个基因位点。
PTRS：热休克蛋白结构功能研究方面取得新进展
3月25日，英国皇家学报Philosophical Transactions of the Royal Society B杂志出版了以Assembly chaperones in health and disease为题的专刊，重点报道了在热休克蛋白、二硫键异构酶等分子伴侣结构功能研究方面的最新进展。
PNAS：抑制热休克蛋白27诱导人乳腺癌长期休眠
肿瘤领域科学家一直在探寻肿瘤休眠的机制，但一直没有得到很好的研究发现。 近日，发表在PNAS杂志上的研究中，研究人员介绍了一种实验模型，该模型有助于研究人类肿瘤休眠与血管生成之间的相互作用，该研究证实局部血管内皮生长因子-A和碱性成纤维细胞生长因子的增加加速了血管生成开关的开启。