我们细胞中的DNA会被多种外部因子持续损伤，比如包含烟草烟雾的致癌物或来源于太阳光的紫外线辐射等；如果未被修复，这些损伤就会引发突变，最终就会导致细胞癌变；那么细胞为何不快速有效地进行DNA损伤的修复呢？为了完成该目的，细胞会利用一系列酶类，而且这些酶类必须同时采取行动才能够鉴别并且修复基因组的损伤，然而长期以来科学家们往往难以理解上述过程的复杂性及其相关的机制。

一直以来，来自哥本哈根大学的Anja Groth教授以及她的研究团队对人体内多种特定细胞类型的发育和维持进行了大量研究，最近他们又取得了新的突破性进展，并将研究结果发表在国际学术期刊Nature上。

DNA修复缺陷将成为预测癌症患者接受Keytruda治疗临床预后的一个重要生物标志物。

在过去几十年里，全世界的科学家们都在对癌细胞的基因组进行全方位解析，试图揭开驱动肿瘤生长的基因密码；随着对成千上万个在肿瘤细胞DNA中积累的基因突变进行精确分析，研究人员如今发现的致癌基因的数量越来越多了；近日科学家们就将研究目光转移到了其它关键问题上，即什么样的生物学过程会引发DNA发生突变？

两个不同研究团队研究了DNA修复在产生容易发生突变的序列---这些序列发生突变会诱导癌症产生---中的作用。

谈到与癌症有关的基因，没有哪个基因能比p53更为大家所熟知。p53作为一个肿瘤抑制因子是细胞内一个重要的守卫，有研究证实超过一半的人类癌症都存在p53基因突变，这表明对于许多癌细胞来说，想要生长和传播就必须要抑制p53的作用。

快速分裂的细胞依赖于一种叫做Dicer的酶帮助它们修复因基因复制错误造成的DNA损伤。来自北卡罗来纳大学Lineberger综合癌症中心的研究人员基于Dicer在DNA修复方面发挥的作用找到了杀死脑部快速分裂的癌细胞的一种新潜在方法。

近日，来自格莱斯顿研究所（Gladstone Institutes）的研究人员通过研究首次发现蛋白质BRCA1是正常学习和记忆力维持所必需的，然而这种蛋白在阿尔兹海默氏症患者机体却是缺失的，BRCA1是一种参与DNA修复的关键蛋白，

2015年的诺贝尔化学奖颁发给了细胞DNA修复机制的相关研究，而理解细胞如何修复损伤的DNA对于开发有效的抗癌疗法或许非常重要。通过揭示机体细胞如何自发地修复引发疾病的DNA突变，研究者或许就可以帮助开发改善治疗癌症的化疗方法的有效性。

瑞典皇家科学院10月7日宣布，将今年诺贝尔化学奖授予一名瑞典科学家（Tomas Lindahl）、一名美国科学家（Paul Modrich）和一名有美国和土耳其国籍的科学家（Aziz Sancar），以表彰他们在DNA修复的酶机制方面做出了根