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  • 第二节 补体调节分子的结构及功能

    第二节 补体调节分子的结构及功能   补体系统的激活为一种级联反应,但受到多种调节分子的严格控制,其反应的程度和单一成分的反应都是在生物反馈近代制下而进行的,从而限制了活化的扩大化,以维持补体水平的平衡。调节作用包括两个方面,即自身衷变失活及一些抑制物的灭活作用。前者指已活化的补体分子均不稳定,如不及时与靶细胞膜结合即迅速衰变失活;后者是通过抑制物的作用而使已活化的分子失去活性。

  • 四、Ⅲ型补体受体(CD11b/CD18)

      四、Ⅲ型补体受体(CD11b/CD18)   Ⅲ型补体受体(CR3)为由α、β两条肽链以非共价键结合而构成的异二聚体糖蛋白,分子量分别为165kDa和95kDa。

  • 三、Ⅱ型补体受体(CD21)

      三、Ⅱ型补体受体(CD21)   Ⅱ型补体受体(CR2)按白细胞分化抗原归类为CD21。CD2为分子量140kDa的单链糖蛋白,主要分布于B细胞、单核细胞、某些T细胞、咽上皮细胞及淋巴结滤泡树突状细胞上。其配体C3bg、C3d和C3bi中的C3d部分。CR2也是EB病毒的受体,CR2与C3d结合的部位和同EB病毒结合的部位相距甚远。另外,最近报道CR2还可与IFN-α结合。

  • 二、I型补体受体(CD35)

      二、I型补体受体(CD35)   I型补体受体(CR1、C3b/C受体,又称CD35) 为单链穿膜糖蛋白,分子量160-260kDa。CRI有四种同种异型,其分子量与基因频率分别为,A:190kDa(0.83)、B:220kDa(0.16)、C:160kDa(0.01)和D:260kDa(0.002),但它们的功能相同。

  • 第三节 补体受体的结构及功能

    第三节 补体受体的结构及功能   1930年Duke和Wallace发现,被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道,与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3,而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分,并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。

  • 六、Ⅴ型补体受体

      六、Ⅴ型补体受体   Ⅴ型补体受体受体(CR5)中C3bi中的C3d部分、C3dg和C3d片段的特性受体,但只能与液相中的上述片段起反应。CR5的生物学活性是通过125I标记的液相C3dg二聚体而被确定的。未标记的C3bi、C3dg与C3d对125I标记的C3dg二聚体的结合有竞争性抑制作用,而C3b则无此作用。

  • 五、Ⅳ型补体受体

      五、Ⅳ型补体受体   Ⅳ型补体受体(CR4)、又称CD11c/CD18,或P150,95,也是由α、β两条肽链借非共价键而结合的异二聚体糖蛋白,α链的分子量为150kDa,β链与CD3的β甸相同为95kDa.CR4主要分布于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板上,其配体为C3bi和C3bg。CR4的功能是增强Fc受体介导的吞噬作用,但也可介导Fc受体非信赖性吞噬作用。

  • 第四节 补体的结构及遗传学特征

    第四节 补体的结构及遗传学特征   近年来,补体的分子生物学进展迅猛,对补体系统的活化机理和功能得到了分子水平的解释。各种补体分子的cDNA已克隆成功,绝大多数补体蛋白的基因在染色体上的定位已被确定,并通过对它们的核苷酸序列和氨基酸序列的分析,发现许多补体蛋白的基因在染色体上相连锁,在结构上具有共同性。

  • 二、补体的遗传学特征

      二、补体的遗传学特征   补体的遗传学特征学特征表现为多种补体分子具有遗传的多态性在染色体上密切连锁的,形成不同的基因家族。   (一)补体的遗传多态性   补体的遗传多态性(genetic polymorphism)是指在同一集团中,两个或两个以上非连续性突变体或基因型(称型态),以极小的频率有规律地同时发生的现象。

  • 第三章 补体系统--第一节 补体系统的组成和理化性质

    第三章 补体系统   在血液或体液内除Ig分子外,还发现另一族参予免疫效应的大分子,称为补体分子。早在19世纪末,发现在新鲜免疫血清内加入相应细菌,无论进行体内或体外实验,均证明可以将细菌溶解,将这种现象称之为免疫溶菌现象。如将免疫血清加热60°C30分钟则可丧失溶菌能力。进一步证明免疫血清中含有二种物质与溶菌现象有关,即对热稳定的组分称为杀菌素,即抗体(complement,C)。