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重磅级文章解读多发性硬化症研究新进展!

来源:本站原创 2019-05-21 23:23

本文中,小编整理了近期多篇与多发性硬化症研究领域相关的重要研究成果,与大家一起学习!

【1】EMBO J:揭示引发多发性硬化症患者机体慢性炎症发生的分子机制

doi:10.15252/embj.2018101107

多发性硬化症(MS,Multiple sclerosis)是一种自身免疫性疾病,即机体免疫系统会开启自身细胞来攻击宿主自身,近日,一项刊登在国际杂志The EMBO Journal上的研究报告中,来自巴斯德研究所的科学家们通过研究发现,古老的病毒或许参与了急性炎性防御反应,从而诱发了多发性硬化症的发生。

多发性硬化症是一种非常难以治疗的自身免疫性疾病,其会导致患者大脑和脊髓出现不可逆的损伤,此外其还与一些古老病毒的复活有关,在人类进化过程中,这些古老病毒能够会插入到人类DNA中,因此长期以来科学家们一直认为多发性硬化症的发生时由病毒感染所引起的。研究者Christian Muchardt说道,我们的研究发现,古老病毒的激活并不会对应出现感染现象,但当机体面对急性炎症现象时就会对应一种特殊的防御反应。

【2】PNAS:他汀药物能够同时治疗多发性硬化与降低胆固醇

doi:10.1073/pnas.1818978116

UCL研究发现,广泛使用的他汀类药物辛伐他汀可以在医学上帮助患有继发性进展型多发性硬化症(SPMS)的患者 - 原因可能与药物预期的降胆固醇影响无关。

“虽然这项研究无法提供关于他汀类药物在进展性MS中成功的原因究竟是什么的最终答案,但对未来的相关研究有指导作用”主要作者Arman Eshaghi博士说到:“这为找到更好的药物目标铺平了道路,例如MS等无法治愈的疾病。”MS在英国影响超过100,000人,并且大多数人希望能够形成这种病症的渐进形式。它会引起人们走路,移动,观察,思考和感受的问题。目前没有治愈MS和治疗SPMS的有效治疗方法。

【3】Nature:揭秘T细胞在多发性硬化症发病过程中的特殊作用

doi:10.1038/s41586-019-0964-2

日前,一项发表在国际杂志Nature上的研究报告中,来自德国多个研究机构的科学家们通过研究发现,T细胞在机体免疫系统攻击多发性硬化症患者机体的髓磷脂(myelin)和β-突触核蛋白(β-synuclein)上或许扮演着特殊的角色,文章中,研究者在大鼠模型中描述了T细胞的行为机制。

多发性硬化症是一种自身免疫性疾病,目前研究人员并不清楚其发病原因,患者机体的免疫系统会攻击覆盖并保护神经元轴突的髓鞘结构,目前该病尚无有效疗法;多发性硬化症包括两个阶段,第一阶段称之为复发-缓和阶段(relapsing-remitting stage),该阶段患者主要表现为机体部分出现麻刺感等症状,随后患者就会进入第二阶段,这一阶段称为进展期(progressive stage),当患者症状持续较长时间时,患者机体就会出现进行性损伤并表现出更多症状。

【4】Sci Signal:神药再发威!低剂量的阿司匹林或能有效抵御多发性硬化症!

doi:10.1126/scisignal.aar8278

近日,一项刊登在国际杂志Science Signaling上的研究报告中,来自曼哈顿勒诺克斯山医院的科学家们通过对小鼠进行研究发现,低剂量的阿司匹林或能帮助有效抵御多发性硬化症的发生。尽管当前的研究是在小鼠机体中进行的,但研究人员认为本文研究结果后期有望转化到人类临床试验中去。

多发性硬化症(MS,Multiple sclerosis)是一种自身免疫性疾病,即患者自身异常的免疫T细胞会攻击并破坏覆盖在神经细胞表面的保护性髓磷脂蛋白。如今全球有超过230万多发性硬化症患者,研究者Asaff Harel说道,此前研究结果表明,阿司匹林能帮助有效改善多发性硬化症患者的虚弱和其它症状。

【5】Nat Immunol:新发现!盐分或是诱发多发性硬化症的因素之一

doi:10.1038/s41590-018-0236-6

近日,一项刊登在国际杂志Nature Immunology上题为“Activated β-catenin in Foxp3+ regulatory T cells links inflammatory environments to autoimmunity”的研究报告中,来自耶鲁大学的科学家们通过研究发现,高盐环境或许是诱发多发性硬化症(MS,multiple sclerosis)的原因之一。

文章中,研究者阐明了盐分诱导机体潜在致残自身免疫性疾病的分子机制,研究者Tomokazu Sumida及其同事通过研究发现,在高盐分环境中,细胞或许会激活一种名为β-连环蛋白/Wnt信号通路的分子通路。此前研究人员通过研究发现,β-连环蛋白/Wnt信号通路或许参与了癌症肿瘤的发生,其会干扰宿主机体调节性T细胞的功能,并诱发炎症发生。

【6】Sci Transl Med:肠道菌群或和多发性硬化症发生直接相关

doi:10.1126/scitranslmed.aat4301

多发性硬化症是一种自身免疫性疾病,即机体自身的免疫系统攻击并且破坏神经细胞周围的保护层,这种保护层由髓磷脂组成,而髓磷脂是一种由蛋白质和脂质构成的生物膜状结构,这就是为何到目前为止科学家们将寻找疾病靶点抗原的工作重点都聚焦于髓磷脂膜的成分上的原因了。

近日,一项刊登在国际杂志Science Translational Medicine上的研究报告中,来自苏黎世大学的研究人员通过研究表示,我们或许有必要拓宽研究视野,来更好地了解多发性硬化症的发病机制;研究者指出,T细胞能与名为GDP-L-海藻糖合酶的蛋白质反应,而该酶类在人类细胞和细菌细胞中形成,而研究人员在多发性硬化症患者的胃肠道菌群中也频繁发现这种酶类,研究者Mireia Sospedra说道,免疫细胞能在肠道中被激活,随后迁移到大脑中,当其遇到人类目标抗原的突变时就会诱发炎性级联反应。

【7】Cell:突破!诱发多发性硬化症的凶手不光有T细胞,还有B细胞!

doi:10.1016/j.cell.2018.08.011

近日,一项刊登在国际杂志Cell上的研究报告中,来自苏黎世大学等机构的研究人员通过研究发现,在多发性硬化症中,不仅是特殊的T细胞会引起脑部炎症和病变,另外一种免疫细胞—B细胞似乎也扮演着关键的角色,其能够有效激活血液中的T细胞,本文研究结果或能帮助研究人员阐明新型多发性硬化症药物发挥作用的分子机制,并为后期开发更多新型疗法提供新的思路和研究基础。

多发性硬化症是一种中枢神经系统慢性自身免疫性疾病,机体自身的免疫细胞常常会攻击并损伤大脑和脊髓中的神经细胞层,从而影响神经细胞之间“交流”的能力,目前全球大约有250万多发性硬化症患者,该病是导致年轻人残疾的常见原因,尤其会影响女性的机体健康。此外,多发性硬化症还会导致严重的神经功能障碍,比如感觉问题、疼痛和瘫痪的症状等。

【8】Sci Rep:新型化合物有助于治疗多发性硬化

doi:10.1038/s41598-018-37420-x

多发性硬化症是一种自身免疫性疾病,影响全世界超过230万人。这种使人衰弱的状况周期性地阻碍了大脑与身体其他部位之间的交流,导致症状从手臂和腿部的麻木和刺痛到失明和瘫痪。虽然可以使用治疗来缓解炎症,但是没有治疗来保护神经元或修复通常围绕神经的降解的髓鞘。

以前的研究表明,雌激素和雌激素样化合物可以减轻小鼠的多发性硬化症和炎症。乍一看,这些治疗看起来很有希望,但它们带来了许多负面的副作用,从雌性化的雄性小鼠到增加患癌症,心脏病和中风的风险。一个由跨学科科学家组成的团队在这种方法的支持下,采用了一种新的概念,即在减轻症状的同时消除负面副作用。发表在Scientific Reports杂志上发表的一篇论文中,加州大学河滨分校医学院生物医学科学副教授Seema Tiwari-Woodruff及其同事详细介绍了他们为制造氯吲哚新药物的努力, IndCl,一种作用于雌激素受体子集的化合物。他们的研究表明,这些新化合物具有雌激素的保护作用,没有令人不快的副作用。

【9】Nat Commun:新研究揭示多发性硬化的治疗方法

doi:10.1038/s41467-018-08140-7

诸如多发性硬化症之类的疾病的特征在于对“髓鞘”的损害,“髓鞘”是围绕神经细胞缠绕的保护性覆盖物,类似于电线周围的绝缘。 Charité - Universit?tsmedizinBerlin的研究人员发现了身体如何启动修复机制,这将限制对这种鞘的任何损伤程度。他们的发现为开发治疗多发性硬化症的新药提供了基础,相关结果发表在Nature Communications杂志上。

多发性硬化症是中枢神经系统最常见的自身免疫性疾病。据估计,仅德国就有超过20万人受到这种疾病的影响。患有多发性硬化症的人会出现视力和感觉问题,以及协调受损或甚至瘫痪。这些症状是由大脑或脊髓中神经冲动的破坏引起的。当身体的免疫系统攻击髓鞘时会发生这种破坏,髓鞘包裹在人体的神经纤维周围并提供电绝缘。当髓鞘不再完整时,神经细胞之间的通讯受损。全球各地的研究人员正在寻找修复髓鞘的新方法,并在此过程中寻求减少多发性硬化症患者的神经系统症状。

【10】Nat Commun:Th17细胞在多发性硬化中的作用

doi:10.1038/s41467-019-08404-w

炎症和自身免疫性疾病如牛皮癣,类风湿性关节炎和多发性硬化症(MS)是全世界的主要医疗负担。然而,虽然人们对疾病的机制了解很多,但在大多数情况下并没有有效的治疗方案。

然而,最近发表在Nature Communications上的一项研究为自身免疫性疾病患者提供了希望。在大阪大学的研究人员的带领下,研究小组发现基因组组织蛋白Satb1引发免疫细胞的转变,诱导组织炎症和自身免疫。这一突破可能会导致针对炎症来源的新疗法。产生白细胞介素17的T辅助细胞(Th17)是最近发现的一类免疫细胞,在保护我们免受入侵病原体方面起主要作用。但是,尽管他们的名字,Th17细胞并不总是那么有用。事实上,研究表明Th17细胞诱导的过度炎症实际上是许多炎症和自身免疫性疾病的潜在原因之一。(生物谷Bioon.com)

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