新功能、新界面、新体验,扫描即可下载生物谷APP!
首页 » 生物研究 » Nat Commun:Th17细胞在多发性硬化中的作用

Nat Commun:Th17细胞在多发性硬化中的作用

来源:本站原创 2019-02-14 11:38

2019年2月14日 讯 /生物谷BIOON/ -- 炎症和自身免疫性疾病如牛皮癣,类风湿性关节炎和多发性硬化症(MS)是全世界的主要医疗负担。然而,虽然人们对疾病的机制了解很多,但在大多数情况下并没有有效的治疗方案。

然而,最近发表在Nature Communications上的一项研究为自身免疫性疾病患者提供了希望。在大阪大学的研究人员的带领下,研究小组发现基因组组织蛋白Satb1引发免疫细胞的转变,诱导组织炎症和自身免疫。这一突破可能会导致针对炎症来源的新疗法。


(图片来源:www.pixabay.com)

产生白细胞介素17的T辅助细胞(Th17)是最近发现的一类免疫细胞,在保护我们免受入侵病原体方面起主要作用。但是,尽管他们的名字,Th17细胞并不总是那么有用。事实上,研究表明Th17细胞诱导的过度炎症实际上是许多炎症和自身免疫性疾病的潜在原因之一。

但是什么原因导致Th17细胞从有益变为有害?为了回答这个问题,研究人员检查了基因组组织蛋白Satb1。 “我们已经知道Satb1对于胸腺中T细胞的发育是必不可少的。然而,尚未研究它如何参与炎症组织中Th17细胞致病过程的调节,”主要作者Keiko解释说。安田。

使用MS的小鼠模型,研究人员删除了Th17细胞中的Satb1基因,发现该疾病不再在突变小鼠中发展。这种机制的关键是Satb1缺陷型Th17细胞缺乏称为粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的蛋白质的表达。 GM-CSF是一种致病细胞因子,在MS和其他炎症性自身免疫疾病中引起局部组织炎症。重要的是,还发现Satb1可增强GM-CSF基因的表达,证实其在促进患病个体炎症中的作用。

但是,除了促进炎症外,Satb1似乎还阻断了一种特别设计用于抑制T细胞炎症活性和预防自身免疫疾病的蛋白质的表达。与正常Th17细胞相比,这种蛋白质程序性细胞死亡蛋白1在Satb1缺陷型Th17细胞中表达更高,表明Satb1通常抑制蛋白质表达。

正如相应作者Shimon Sakaguchi的研究所解释的那样,这些发现令人兴奋:“我们的结果表明,在Th17细胞中操纵Satb1基因表达可以形成Th17细胞引起的各种自身免疫性疾病的新疗法的基础。如果我们能预防Th17细胞的致病过程,我们可能能够缓解甚至消除疾病症状。“(生物谷Bioon.com)

资讯出处:When good cells go bad: Regulating the MS-causing properties of Th17 cells

原始出处:Keiko Yasuda, Yohko Kitagawa, Ryoji Kawakami, Yoshitaka Isaka, Hitomi Watanabe, Gen Kondoh, Terumi Kohwi-Shigematsu, Shimon Sakaguchi, Keiji Hirota. Satb1 regulates the effector program of encephalitogenic tissue Th17 cells in chronic inflammation. Nature Communications, 2019; 10 (1) DOI: 10.1038/s41467-019-08404-w

版权声明:本文系生物谷原创编译整理,未经本网站授权不得转载和使用。如需获取授权,请点击
温馨提示:87%用户都在生物谷APP上阅读,扫描立刻下载! 天天精彩!


相关标签

最新会议 培训班 期刊库