Cell：P53触发氧化应激中的细胞坏死
缺血相关的氧化损伤往往会导致组织坏死，尤其在脑组织，局部产生的氧化应激反应较为剧烈且抗氧化损伤能力弱。因此，阐明氧化损伤的信号通路对于保护机体组织尤为重要。P53蛋白是细胞对于多种类型的损伤产生应答的中心传感器，它能在氧化应激反应中调节细胞的凋亡和自噬，但是氧化应激所导致的细胞坏死是否与P53蛋白有关目前还未有研究报道。本文研究者报道了P53能够在氧化应激中激活细胞坏死途径。
Stem Cell：SIRT1，P53和p38MAPK调节Max缺失时ESC的死亡
近日，Stem Cell杂志在线报道了c-Myc基因重要伙伴蛋白Max基因缺失条件下胚胎干细胞丧失多能性并发生细胞死亡的机制研究进展。 c-Myc基因参与多种细胞过程，包括细胞周期调控，致瘤性转化和体细胞重编程为诱导多能干细胞。 c-Myc基因也是一个重要的调节自我更新和胚胎干细胞（ESCs）全能性的调节因子。
:骨肉瘤p53通路的新生物标志
6月14日，Cancer Research杂志在线报道了骨肉瘤中一种新颖的p53信号通路评价生物标记。该标记还可预测患者的预后。 普通型临床高评分等级骨肉瘤是最常见的恶性骨肿瘤。尽管，p53抑制子HDMX（Mdmx/Mdm4）与其他类型肿瘤的发病、进展及预后相关是已知的事实，但HDMX在骨肉瘤中的作用却不明确。
Science:p53动力学决定细胞命运
6月15日，Science杂志报道，p53蛋白对刺激反应的不同动力学可导致不同的细胞命运。细胞传递信息的分子信号通路常显示出复杂的动力学模式。肿瘤抑制因子p53的动力学行为就可随刺激的不同而变化。在面对DNA双链的断裂时，它的反应表现为一系列重复的脉冲式变化。 利用一个计算机模型，研究者确定了一套精确定时的给药方案，可以将脉冲式p53反应变为持续性p53反应。
Oncogene：p53亚型刺激血管生成和肿瘤发展
p53是一种肿瘤抑制基因（gene）。在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。由这种基因编码的蛋白质（protein）是一种转录（transcription）因子，其控制着细胞周期的启动。该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。 肿瘤抑制基因p53参与DNA修复、细胞周期阻滞和凋亡，也参与抑制血管的形成过程，血管生成对促进肿瘤的发展非常有帮助。
J Dis Mod & Mechan：p53在前列腺癌发展中的重要作用
近日，来自加州大学戴维斯分校的研究者发现了一种遗传突变在前列腺癌的发展过程中扮演着重要角色，以前研究揭示在晚期疾病的发展中会出现p53的突变，但是现在p53绝对不会扮演起始因子的作用了，研究者的这项研究为诊断和治疗疾病开辟了一片新天地。
Cancer Cell：p53在乳腺癌治疗中的角色逆转现有认识
近日，来自国外的研究者研究揭示，肿瘤抑制因子p53的正常存在可以使得以多柔比星为化学疗法的乳腺癌治疗效用更低。相关研究成果刊登在近日的国际杂志Cancer Cell上。这项研究挑战了现有的认知，让我们对于乳腺癌的化学疗法进行了更为深入的认识。
发改委：5月1日起调整53种消化系统类药品最高零售限价
国家发展改革委3月30日发出通知，决定从5月1日起调整部分消化系统类药品最高零售限价。 此次药品价格调整共涉及53个品种，300多个剂型规格，平均降幅17%，其中高价药品平均降幅22%，预计每年可减轻群众负担30多亿元。 国家发展改革委有关负责人指出，深化医药卫生体制改革以来，各级价格主管部门按照医改工作要求，积极推进药品价格改革，价格秩序逐步好转，价格行为逐渐规范。
JCI：p53与三阴性乳腺癌的治疗
三阴性乳腺癌（TNBC）是指雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体（HER2）均阴性的一种特殊类型乳腺癌。 治疗TNBC需要一种靶向治疗策略。TNBCs的TP53频繁的突变，导致了G1检验点的丢失。 之前的研究表明，由于细胞的p53缺陷，当应答DNA损伤时，Chk1被抑制。
崔庆华：在长非编码RNA的世界中，一定存在着长非编码RNA中的P53, PTEN
编者按：去年年底，来自北京大学的研究人员在世界上首次创建并发布了长非编码RNA疾病数据库（ LncRNADisease），这一数据库收录了160多种和长非编码RNA有关的疾病，并集成了一个生物信息学工具用以预测新的人类长非编码RNA和疾病的关系。