IF=43！中山大学袁庶强/徐瑞华等合作取得新进展
NEOSUMMIT-01试验的3年随访结果显示，围手术期特瑞普利单抗联合化疗相比单纯化疗显著改善了局部进展期胃或胃食管结合部癌患者的无事件生存和总生存，支持该联合方案作为此类患者有前景的治疗选择。
Science：白血病细胞用CD43糖衣筑起物理屏障，破解免疫治疗耐药新机制
这一发现来自布罗德研究所、麻省总医院布莱根和丹娜-法伯癌症研究所的科学家，揭示了一种以前未被认识的癌症逃避免疫系统的方式，并可能指向新的免疫疗法，通过阻断CD43将癌细胞暴露于免疫攻击之下。
单分子检测 TDP-43 种子，终结额颞叶变性误诊时代
来自麻省总医院布莱根系统等机构的科学家们通过研究开发了一项突破性技术—数字种子扩增试验，该技术能在脑脊液中检测到单个TDP-43蛋白“种子”，即以错误折叠方式聚集的微小蛋白团块。
山东大学高成江/刘峰发现RNF123基因突变如何解除免疫刹车，引爆过度炎症
研究证实RNF123是NLRP3炎症小体的一个调控因子，凸显了其在NLRP3炎症小体驱动的炎症性疾病中的作用，为理解NLRP3炎症小体的调控机制及其与炎症性疾病的致病联系提供了新的机制见解。
《Science》研究揭示CD43才是AML免疫逃逸核心，其形成的“糖屏障”可同时抑制三大免疫细胞
该研究发现细胞表面的糖蛋白 CD43 是一种强大的先天性和适应性抗白血病免疫抑制剂。CD43 对免疫细胞的抑制作用取决于通过 O 联糖基化和唾液酸化途径添加的翻译后唾液酸修饰。
山东大学张猛/张澄利用反义寡核苷酸与基因疗法敲低RNF128，有效改善小鼠模型疾病
这些发现揭示了RNF128–SCD1轴是肝脏脂肪变性的一个关键调控通路。靶向该轴可能代表一种有前景的治疗策略，以缓解MASLD进展，从而应对当前有效药物干预手段的缺乏。
Mol Cell：蛋白的“保护伞”失效：浙江大学沈承勇/张克兢发现TDP43失去关键修饰后变身“神经毒性垃圾”，驱动渐冻症
该研究发现 TDP43 在 S-酰基转移酶（S-acyltransferase）zDHHC23 的作用下发生 S-酰基化修饰，且该修饰主要发生于 Cys244 位点。
Sci Adv：新乡医学院路承彪等团队发现PPT1-GAP43去棕榈酰化轴是棕榈酰化相关脑疾病的潜在新靶点
PPT1–GAP43 去棕榈酰化通路对于维持神经环路稳态至关重要，其功能异常可能参与神经发育障碍的发生，并提示该通路可能成为棕榈酰化相关神经发育疾病的潜在治疗靶点。
IF=43！多给一年免疫治疗，换来更长生存，中山大学习勉团队证实替雷利珠单抗维持治疗在食管癌中的价值
该研究发现在局部晚期ESCC中，在诱导化疗和同步CRT中加入tislelizumab，而不进行维持性免疫治疗，显示出优越的疗效和可控制的毒性。