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Cell Death & Differ:统一细胞死亡理论的关键一步,上海交通大学钟华等团队揭示RIPK3是整合坏死、凋亡与焦亡的核心枢纽

本工作阐明了一个共同机制,揭示RIPK3可作为调控与整合不同程序性细胞死亡(PCD)通路的多分子平台,从而为靶向疾病中的炎症性细胞死亡提供了理论框架。

2026-04-20

Neuron:邹呈雨/刘聪等表明,低血糖促Tau蛋白“拉拢”RIPK1,点燃神经元死亡之火

该研究首次揭示了葡萄糖代谢降低与p-Tau之间并非简单并存关系,而是能够协同作用,通过调控RIPK1介导的程序性坏死(necroptosis)通路,共同驱动AD发生发展的分子机制。

2026-05-06

PNAS:营养与健康所章海兵研究组解析RIPK1泛素化调控细胞死亡及炎症反应新机制

该研究结果表明,RIPK1K376R突变体不仅在胚胎发育期间诱导激酶活性依赖的细胞死亡,还在成年期通过RIPK3介导的代谢重编程激活NLRP3炎症小体,从而促进不依赖于激酶活性、由支架功能驱动的炎症。

2026-04-24

Science:鼻喷 3 剂防护 3 个月,病毒、细菌、过敏原全搞定

小鼠经 3-4 次鼻喷接种后,至少 3 个月内对多种呼吸道威胁保持高效防护。

2026-02-28

3篇《Science》齐发,星形胶质细胞的关键作用

该研究建立了一种机制,通过该机制星形胶质细胞能够动态地响应并调节不同脑区和不同行为状态下的神经元活动。

2026-02-04

同济大学陈义汉团队连发3篇Circulation及STTT

该研究结果表明 VILIP-1 是心房钙离子稳态的关键上游调节因子,并将其确立为治疗房颤的有前景的靶点,其疗效已在人类和啮齿动物模型中得到验证。

2026-03-26

Mol Psychiatry:揭示SH3RF3作为神经突触前关键支架蛋白在调控囊泡锚定过程中发挥关键作用

该研究提出“突触前囊泡释放能力下降—兴奋性传递特异性受损—E/I失衡”的新型致病通路,拓展了对于ASD突触功能障碍多样性的理解,为针对突触前环节的干预策略提供了理论依据。

2025-12-12